王永 中医主治 医师

        中华中西医临床学会会员，出生于中医世家，并得到庞俊忠教授等国内中医名家指导。从事中医临床工作二十余年，在中医内、妇、骨伤等杂病方面有丰富的临床经验。针对骨伤、骨病疾患使用中医方药治疗。擅长慢病调理，由于患者自身因素导致骨伤（折）迟缓愈合，能够得到明显改善。

　　骨质增生疾病是全球性的疑难病症，中老年发病率很高，世界各国医学界对它的生成原因都进行了大量的研究，目前只有一种理论被广泛地接受，这种理论认为：骨质增生的根本病因是退行性变。所谓退行性变，就是老化的意思，而人的衰老是不可逆转的自然规律，那么老化也就是不可逆转的，老化不可逆转，退行性变也就不可逆转，因此，骨质增生疾病也就不可能得到根本的治疗，事实是不是这样呢？骨质增生的根本原因到底是什么？本章各节就来讨论这个问题。
第一节 人体内力平衡失调是骨质增生的根本原因
　　我们人体受着地球引力的影响，这是众所周知的，而对于人体内存在的错综复杂的力学现象，我们了解的就不是很清楚。可以说人体是一个封闭性的力学系统，在正常情况下，这个力学系统对于人体的生命活动来说，是相对平衡的。为什么要提?quot;生命"和"活动"两个概念？因为人体内的力学平衡不同于机械类的力学平衡，它要时时受到"生命"和"活动"的制约和影响，也就是说人体内的力学平衡是建立在"生命"和"活动"的基础上的，如果它影响了"生命"和"活动"，单纯力学平衡在人体内就是力学不平衡了，不仅如此，在人体内出现了这种力学不平衡的时候，人体将立即调动自我调节功能，对抗这种力不平衡状态对"生命"和"活动"的影响，以保证人体?quot;生命"和"活动"不受损害，为了说清这个问题还是需要从临床的研究开始。
　　骨质增生或称为骨刺，为临床常见的疾病。对它的发病原因，普遍说法都是退行性变，所谓退行性变就是骨骼老化退变。但是这一理论有好多临床现象无法解释，如许多年轻人踝关节、髋关节、腰椎、颈椎等部位都可能有骨质增生现象，这怎么能是老化退变呢？又如许多患风湿和类风湿关节炎的病人，他们的关节常有骨质增生，这也和老化退变联系不起来。如果把骨质增生或骨刺作为一种疾病，那么有好多中年人骨质增生很严重，但并无临床症状，这也无法解释。
　　那么骨质增生的根本原因到底是什么呢？
　　通过多年的大量临床观察,并运用生物力学原理对骨性关节炎的病因进行研究，证实了骨性关节炎(小的称骨质增生，大的称为骨刺)的根本病因是"力平衡失调"。
　　我们进行了如下的观察，凡是有骨性关节炎或骨刺生成者大都有：
　一、关节扭伤史，未得到恰当的治疗。
　二、关节周围软组织损伤史，软组织变性挛缩。
　三、关节内骨折。
　四、与罹患关节有力学关系的骨干畸形。
　五、类风湿性关节炎或风湿性关节炎。
　六、单独的、较大的一个骨刺必是某一软组织（大多是肌肉和韧带）的附着点。
　七、下肢关节髋、膝、踝关节有内外翻畸形。
　八、年老体弱肌力下降的颈、胸、腰椎都有骨质增生。
我们对这八种情况分析如下：
　　1、关节扭伤，未得到恰当治疗。
　　关节扭伤，不仅软组织损伤，而且关节也必错动，即中医所说之骨错缝。这种骨错缝未得到恰当治疗，受拉力拉伤的一侧软组织松弛变长，受压力压缩的一侧，必然曲张变短，（关节扭伤必然是一侧受拉，一侧受压)时间久了，骨错缝就被固定下来。这种骨错缝的情况较复杂，旋转、侧方、前后均有可能发生。
　　对于某一个具体人来说，他(她）的某一个具体关节(如踝关节，或膝关节等)平时所承受的压力仅在很小的范围内变化，分布于关节面每一个单位面积上的压力也相对稳定。
人体任何一个关节都不是平面相连，关节面都是凹凸不平的，但相对的关节面都很吻合。就象每个人的上下牙齿一样，很少是平面相接触的，大多是长短不齐，厚薄不一前后倾斜的，但是一咬合的时候，都是很吻合的，如不吻合，就不能咀嚼东西。
　　当关节骨错缝后，关节就不那么吻合了，有些地方负重增加，有些地方负重减少，甚至不负重了，然而关节承受的压力并没有变，甚至还有增大，负重区受力的量就大幅度增加。关节面的每一部分所能承受的最大压力是一个常数，不能承受增加部分的压力。按压强定律公式我们知道，压力不变，受力面积越小，压强越大。骨错缝以后，关节内的受力面减少了，压力没有变，受力部分的压强增高了，关节软骨不能承受，必将有大量的软骨细胞被压坏、压死。所以，关节错缝移位不需很大的距离，只要移动0.5mm以上的距离，就足以造成以上的结果。
　　假定将我们任何一个人的下颌骨向任何方向移动0.5mm，我们的上下两组牙齿就不能吻合。关节错缝与这个道理是一样的。
　　当软骨细胞不能承受超常的压力而被压坏、压死的情况下，就有两种结果。-是当压力在人体代偿能力范围内的时候，人体就通过自身代偿保护机制，把大量钙质和磷输送到受压力破坏的地方，加强软骨的强度，抵抗超常的压力，于是产生了骨质增生现象。这种情况持续时间越长，骨质增生就越明显，大的就叫骨刺了。另外，根据压电学原理，骨质受压力越高，局部电位也就越高，可以使成骨细胞活跃，刺激骨细胞增殖，高压力部位就会形成异常成骨，即骨刺(张福学著《压电学原理》)。二是当超常压力越过人体代偿能力范围的情况下，就出现关节面坏死。但这种坏死都只限于关节面浅表部位，决不象感染性、结核性之类坏死向深部浸润。
　　按照HOOK"S定律，压应力增强时，应变也增加，也就是说关节内出现高应力力点时，受压部位应压缩，但是人的关节面是活体，在正常压力情况下，关节面的弹性是按HOOK"S定律变化的，当超过正常情况下的压力，越过关节面本身的弹性限度时，它又按生物学规律变化。再者，引起骨质增生这种超常压力的作用是持续的，不是短时间内的作用就能引起骨质增生。并且关节软骨和骨骺及骨干硬骨质的弹性系数都是不一样的，因此超过关节软骨的弹性限度的压力，不一定就超过骨骺和骨干骨质的弹性限度。这里就有一个哲学上研究的"度"的问题。恰恰在关节内高应力点的压强都在骨骺和骨干硬骨质弹性限度以内，如果超过了，骨骺和骨干就要出现压缩性骨折，那就是另一回事了。
　　人体的生物学特性，是我们将力学用来研究人体时一刻不可忽视的问题。这种超常而又在人体代偿能力范围以内的力的刺激下，人体的代偿现象是可以见到的。如人们在劳动时，双手握镐柄，时间长了，手掌接触镐柄的部位就会长出老茧，老茧是什么?是角质。这角质就是人体代偿作用的结果，手掌通过角质增生的方式来抵抗磨擦。否则，手掌这些部位表皮就会让镐柄磨破。如果超过这个代偿能力的限度，假如镐柄不是很光滑，而是布满钉头或刀尖，那么手掌只有被刺破，那就不是人体代偿能力所能达到的。
　　以上我们从各个方面、各个角度的分析论证，只能得到这样的结论：扭伤的关节，发生骨质增生或骨刺?quot;力平衡失调"引起。也就是说骨质增生或骨刺发生的根本原因是"力平衡失调"，用这个理论可以圆满解释临床上所有骨质增生和骨刺这一病理现象。
　　2、关节附近有软组织损伤、软组织挛缩。
　　关于关节附近有软组织损伤，这种损伤大都是慢性的，或急性损伤后的慢性期。慢性软组织损伤中肌肉、韧带挛缩是常见的一种病理变化。挛缩的肌肉、韧带长期处于紧张状态，长时间的紧张状态，使得它们受到超常拉力的牵拉，引起肌肉或韧带损伤，甚至少量的肌纤维将被拉伤拉断。我们知道，每块肌肉或韧带在被牵拉状态下，两端的肌腱及其附着点处是应力最集中的地方，所以在肌肉长期被紧张牵拉的过程中，两端的肌腱及其附着点就有可能被拉伤。这时候人体的代偿机制为了加强肌腱和附着点处的强度，避免它们被损伤，就将大量的钙质和磷输送到这儿来，就形成了骨刺或肌肉钙化、骨化。
　　这和压电学原理并不矛盾、压力越高电位越高，骨细胞越活跃，可促进骨质增生和骨刺的生长。我们知道压力越高，反作用越大，拉力对压力来说，就是压力的反作用。压力越大，也可以说反作用力越大，也就是拉力越大。所以拉力越大，电位越高。从力学和压电学来讲，是符合压电学原理的。
因此，肌肉拉力超过正常情况所引起的骨质增生和骨刺同样也是"力平衡失调"问题。
　　3、关节内骨折
　　关节周围或关节内骨折，在治疗时很难达到解剖对位；或周围软组织肿胀和松弛，未得到及时纠正而挛缩或变长；或关节错缝未能纠正均可造成关节内力平衡失调，出现高应力点和软组织(肌肉或韧带)过度紧张牵拉，导致骨质增生和骨刺。参看前两节，道理极明，不再赘述。
　　4、与罹患关节有力学关系的骨干畸形
　　骨干畸形，造成上下两端关节力线改变，使上下端关节不吻合，同样出现高应力力点，软组织牵拉，出现关节骨质增生和骨刺，其机制与上述相同，特别是后天外伤造成的骨干骨折畸形愈合，关节骨质增生的情况都较为严重，先天性骨干畸形，相关关节出现骨质增生和骨刺的就比较少见，因为它的畸形造成关节的力学变化，是生来就有的，关节大多能够适应的缘故。所以我们把骨质增生的病因概括为"力平衡失调"。先天性的力学关系建立以后，就是达到"平衡"了，只有后天破坏，才会打破原来的平衡、人体才通过代偿机制来调节。
　　5、类风湿性关节炎和风湿性关节炎
　　这两种病，如果得不到正确的治疗，关节周围的软组织就会由于炎性渗出、水肿、坏死，最后增生，造成病理损伤、机化、结疤、粘连、挛缩。使关节内外及周围软组织的力学状态改变，形成压力过高的点以及拉力过高的肌肉韧带的附着点等处的骨质增生和骨刺。在这里骨质增生的原因仍然?quot;力平衡失调"而不是关节炎疾病的本身。
　　6、单独的、较大的一个骨刺生长部位，必定是某一软组织(一般都是肌肉和韧带)的附着点
　　一个孤立的骨刺生长部位，必定是某一肌肉和韧带的附着点处。如跟骨骨刺总是位于跟骨结节上跖长韧带和跖腱膜的附着点上，我们根据上述观点，马上可以认定这一肌肉韧带必然是挛缩变性，处在紧张的牵拉状态。我们采取治疗措施将肌肉和韧带的紧张牵拉状态一解除，症状即可消失。治愈后，经长时间观察，骨刺也自然变钝，变小。
　　7、下肢大关节(髋、膝、踝)有内外翻畸形
　　下肢大关节的内外翻畸形，主要是指后天造成而不是先天固有的。这些关节的内外翻畸形也必然造成关节内力线的偏移。软组织一侧牵拉一侧曲张，也即是造成力平衡失调的因素。在临床上此种情况造成骨质增生和骨刺形成是比较普遍的。
　　8、年老体弱，肌力下降所发生的颈、胸、腰椎骨质增生
　　发生在这些部位的骨质增生是不是退行性变呢?也不是，仍然是个力学问题。
　　人体的重量不仅靠脊柱的骨性组织承担，而且颈部和腹、背、腰部肌肉也承担很大一部分。当人体衰老之后，颈部和腹、背、腰部肌肉松弛，肌力下降，承担重量的能力大大减弱，而且人衰老以后，大多数发胖，体重不但不下降还有增加趋势，所以此时身体的大部分重量都要转移到脊柱骨性组织上来，颈、胸、腰椎的负重普遍增加了。同样，人体的代偿机制就会来加强脊柱的强度，从而发生了骨质增生。另外，由于机体衰老，许多软组织萎缩变性(主要是人体内部小的肌肉和韧带)，造成紧张牵拉而生成骨刺。如椎间盘退变，弹性减少或消失，被椎体长期挤压在前纵韧带后侧缘，使前纵韧带长期被后侧的张力所牵拉，而出现前纵韧带的附丽部位骨质增生，在临床X线片上都示有椎体前缘有唇样增生。
　　一般来说，由于肌体衰老肌力下降、脊椎骨性组织负荷加大引起的骨质增生都没有临床症状。它的特点是，骨质增生在任何节段的分布都是均匀的，对称的。这种情况可以说不是病态。反之，老年人的脊椎骨质增生出现不对称、不均匀的情况，就是病态了，那就不是肌力下降，人体重力的转移所引起，而是各种损伤引起的局部应力增加所致。
　　我们对以上8种临床骨质增生现象进行的研究分析表明，不管情况千变万化，得出的结论都是一个："力平衡失调"是骨质增生的根本原因。
　　这里我们还要明确几个临床上常用的术语,即骨性关节炎、骨质增生、骨刺。其实这几个名词术语的含义都是一个，就是骨质增生。而骨性关节炎是因为骨质增生发生于关节，并成为一种难治的疾病，故骨性关节炎是一个病名。另外骨性关节炎可以是关节部位轻微的骨质增生，也可以是在关节部位有较大的骨质增生，都称为骨性关节炎。骨质增生较大而突出的称为骨刺。
　　通过以上论述我们就可以明白，为什么有的骨质增生有症状，而有些骨质增生没有症状，有症状的我们称为骨质增生性疾病，是我们临床上需要积极治疗的范围；而没有症状的就不是骨质增生性疾病，也就没有必要去治疗它。
　　顺便提一下，骨化性肌炎的发病机制和肌肉拉应力过高引起的骨刺的机制是一样的，不再赘述。
　　我们再来谈一下力平衡失调这个词的含义。
　　人体内部正常的力学状态称为"力平衡"，反之，人体内部不正常的力学状态称为"力平衡失调"，这是一个生物力学概念。
　人体内部的力平衡失调，是骨质增生的根本病因，也是我们临床上所见到的由骨质增生引起的疾病的根本病因。搞清了这样一个根本病因，对于我们从根本上解决这类疾病所采取的治疗措施关系极大。我们可以根据这个根本病因研究出正确的治疗措施，使这一大类疾病的治疗问题迎刃而解。
根据这个病因学理论，我们可以轻而易举地将骨质增生进行分类，现初步分类如下。
　1、压应力过高引起的骨质增生。
　2、拉应力过高引起的骨质增生。
　3、张应力过高引起的骨质增生。
　　我们知道力有三个要素：大小、方向、作用点。这三个要素缺一都不称之为力，没有无方向的力，没有无作用点的力，也没有无大小及没有"量"的力。力是矢"量"，它不同于一般的"量"，因此，我们在用F来表示力的时候，都在F的上面加上一个小箭头，即 ,如牛顿第一定律F = ma ,当它表示力的时候,即写成 = m a 根据力有方向、作用点、大小这些特点，和骨质增生的根本原因是力平衡失调的理论，我们就很容易确定骨质增生是由哪一个具体的组织结构病变所引起的。
　　骨质增生的纵轴方向都和作用力方向一致，作用点当然就是在骨质增生的地方。力的大小是指超过正常的生理适应范围的力。
　　根据上述理论，我们可以知道，如果骨质增生发生在关节面的内侧缘或中间，就是压应力过高引起的；如发生在关节面外侧缘或其他部位的软组织附着点处，就是拉应力过高引起的，并且骨质增生的纵轴所指的方向必和罹患的软组织的纵轴方向一致，，和这个方向一致的软组织(肌肉、韧带)必处在紧张的牵拉状态；如果骨质增生发生在关节囊或椎间盘周围，且沿关节囊和纤维环(纤维环附着在上位椎体的下缘，下位椎体的上缘)两端附丽区呈环形分布者，则是张应力过高引起的。
　　根据这种分类，在临床上我们就可以判明具体的罹患组织器官。
　　以上我们从临床实践中发现骨质增生的根本病因是力平衡失调，又通过现代的科学理论和应用力平衡失调的理论来解决临床的问题，取得了意想不到的成功。这就更加进一步证实了"人体内力平衡失调"是骨质增生的根本病因。
 骨质增生是人体自我调节功能的对抗性调节的结果
　　所谓对抗性调节就是指人体在无法纠正异常力学状态时所发挥的一种自我保护性机制。比如，关节面上的某一点，受到超过正常的压力时，人体又无法将这种超常压力排除，这种超常压力就要使关节面的软骨细胞遭到破坏，人体要阻止这种继续的损伤，惟一的办法就是增强关节面这一部位的强度，来对抗这种超常的压力。要增强这种强度，也只有把大量的钙质、磷质及其他有关物质输运到这里来生成硬骨质。在这当中人体要调动一切有关因素来使硬骨质细胞分化加快（如细胞分化因子、白介素Ⅰ，白介素Ⅵ在此处空前增加），以便在此处生成硬骨质来抵抗这种超常压力，这就是在持续超常压力下所产生的骨质增生。当人体的软组织受到超过正常的拉力的时候，人体又无法将这种超常拉力排除，这些软组织的纤维就要有一部分被拉断，人体要阻止这种破坏对它的继续损伤，惟一的办法就是增加这一部位软组织的强度，首先是增殖出大量的强度大的弹性小的新的肌纤维，这就是我们临床上常说的条索状物，也是中医经典文献上所说的大筋变短，小筋变粗；另一种情况就是人体运用本身纤维增生的办法，对于仍然无法阻止的这种持续的超过正常的拉力对该组织的损伤，人体将进一步采取对抗调节的办法，将大量的钙质、磷质输送到软组织的被损部位，也就是应力集中部位，并调动一切有关因素，使软组织钙化或骨化，这就最大限度的加强了软组织的强度，使这种异常拉力不能对软组织继续进行损伤，这就是软组织在持续的拉力作用下产生钙化和骨化的原因。人体内的一些囊状组织器官，如滑囊、血管、椎间盘等，在超常的持续的张力的作用下，有关的囊状软组织就要受到损伤，人体又无法将这种超常的张力排除，被迫进行对抗性调节，其演变过程如上同，也就是硬化、钙化再骨化，如我们在临床上经常看到的唇样骨质增生，血管（包括其他管状器官）硬化、钙化等，均属此类型。
　　从上文可知，骨质增生是人体对于异常力学状态进行对抗性调节的结果。
     关于骨质增生病因学的理论揭开了广泛危害人类健康的骨质增生疾病的病因之迷
　　关于骨质增生病因学的研究在世界范围内已有半个多世纪的历史，比较被公认的理论认为骨质增生的病因是退行性变（所谓退行性变，就是指骨质老化）。因为这种理论不能给临床提供治疗的帮助，人成年后随着年龄的增长，衰老是不可避免的，也是不可逆转的，即老化是不可逆转的。所以退行性变的理论，把骨质增生定位为一种不可逆转的疾病，另外退行性变的理论也不能完满的解释许多临床现象，许多二十多岁的人就患了骨质增生，二十多岁的人怎么就老化了呢？所以世界医学界同仁，不断地探索骨质增生的真正病因，有的从骨化学方面进行研究，对增生的骨质进行化学分析，结果发现增生的骨质和人体正常的骨质的化学成分完全一样；有的从骨内压方面进行研究，用现代先进的仪器设备对骨质增生部位的内压进行测量，结果也未发现异常；还有许多专家对骨质增生的病因进行了各种各样的研究探索，最终都毫无结果。因此骨质增生的病因成了一个世界之谜。由于骨质增生的病因搞不清楚，所以骨质增生所造成的疾病，也就成为一种无法治愈的疾病，有的人把它比喻为不死人的"癌症"。
　　我们过去的研究恰恰就忽略了"力"在人体内的重大作用，更忽略了"力"在骨质增生发生当中的重大作用。针刀医学从人体内的力学特性入手，研究关节面软骨细胞和软组织的附着点处在持续长时间的高应力作用下的变化过程，发现一切骨质增生的真正原因是异常的高力学状态所造成的，所以提出了骨质增生的根本原因是"人体内的力平衡失调"的新理论。并且研究了人体内不同的异常力学状态（压力、拉力、张力）所造成骨质增生的不同情况，同时证明这些骨质增生的特点都是符合力学规律的（如力的三要素，作用点、方向、大小），这就全面地揭开了骨质增生病因的本质是"人体内的力学平衡失调"所致。
　　这一理论的建立，不仅揭开了骨质增生病因学之谜，更重要的是对治疗骨质增生疾病找到了根本的出路，那就是恢复人体内的力学平衡。针刀医学的治疗学全面系统地阐述了恢复人体内的力学平衡的方法和治疗原则，并且创造了一整套的治疗各种部位骨质增生的具体操作方法。针刀医学问世以来，已使几百万骨质增生病患者恢复了健康状态。
我们从颈椎病发病的软组织损伤学，来理解颈椎病发病的三个恶性循环的因素：
一、无菌性炎症与骨质增生的恶性循环
二、 颈椎间盘退变与颈椎部继发性改变的恶性循环
三、 疼痛与肌肉挛缩紧张的恶性循环
【无菌性炎症与骨质增生的恶性循环】
   颈部软组织的外伤、劳损、风、寒、湿等多种原因——无菌性炎症——导致局部渗出、出血、机化、钙化、骨化——骨质增生——增生导致新的无菌性炎症

  骨质增生与无菌性炎症，二者互为因果，使病情进入恶性循环。

   运用针刀在病损点进行疏通与松解治疗，松解组织粘连、减轻组织压力、改善血液循环、促进炎症消退、加快水肿吸收、解除血管神经卡压，达到消炎镇痛、恢复功能，从而停止了骨质增生的发展。

    因此，针刀对骨质增生症具有非常明显的治疗效果。在治疗骨质增生症时，不再是象传统西医所理解与解释的那样，是骨刺导致了疼痛，设想着要把骨刺切除，而不去探究是什么引起了骨质增生。针刀只需把骨质增生处附着的软组织无菌性炎症消除，针对引起骨质增生症的病因进行治疗，即可达到消除骨刺症状的目的。

应用小针刀，可以将此类常见病、难治病、多发性变为简单、易治、根治。
【颈椎间盘退变与颈椎部继发性改变的恶性循环】

   人体的颈椎间盘组织，二十多岁即开始退变，这本是个生理现象，它引起的继发性改变有：
１、颈椎项韧带的过度牵拉性损伤，导致项韧带的钙化。
２、椎体的继发性改变，出现三种骨刺：爪型骨刺、牵拉型骨刺、钩椎关节骨刺，如果不及时治疗，发展严重就压迫椎动脉、颈神经根和脊髓，出现椎动脉型颈椎病、神经根型颈椎病及其它交感型颈椎病、混合型颈椎病等。
３、小关节处的继发改变：关节突骨刺、关节囊牵拉损伤、无菌性炎症、小关节骨性关节炎等。
４、引起颈椎生理弧度的改变，颈椎弧度加大、变小、变直、成角、中断、反曲。
    在治疗颈椎病时，应针对继发性改变进行治疗，打断中止恶性循环，从而延缓颈椎间盘退变的进程，使人的一生处在正常的衰老退变规律中。
对于项韧带钙化、椎体骨质增生、小关节处骨刺、关节囊无菌性炎症及颈椎序列的改变，均可运用小针刀进行适度的精确定点的松解疏通治疗，再加一定的手法进行整复，即可消除这类继发性病理改变，使颈椎病得到彻底的治疗。
【疼痛与肌肉挛缩紧张的恶性循环】
   局部的病理改变、无菌性炎症在发作过程中，压迫神经、血管、引起局部缺血、缺氧，导致组织疼痛，而疼痛进一步导致局部肌肉紧张挛缩，肌肉的高度紧张与挛缩使得压迫加剧，病灶部位的血供受影响，加重了炎症，阻碍了自体的修复功能，于是，疼痛与肌肉紧张之间的恶性循环开始了。
   要消除这个恶性循环，病情较轻的症状，可以针对疼痛来治，局部运用消炎镇痛的药物，消除疼痛，肌肉紧张消除、放松，神经、血管压迫情况得到改善，疼痛也慢慢消失。
针刀可以针对高度紧张，挛缩严重的肌肉进行治疗，在受压迫点行针刀松解、疏通治疗，肌肉的紧张挛缩即可缓解（大量的临床实践证实了这一点），打断了这个恶性循环的发展。很多颈型颈椎病（即以颈部疼痛不适为主），通过这个原理，运用小针刀，很快便可以恢复健康。

        针刀微创治疗脑瘫技术，在通过国家技术鉴定中首次提出脑瘫的病理机制是锥体系病变次生 “力平衡失调”导致运动障碍和姿势异常的临床表现，是脑瘫根本的病理基础。在治疗上首创；针刀微创治疗脑瘫技术：神经触激术、肌肉刺激术、切割纠畸术。

        神经触激术:主要包括：脊神经触激术、周围神经触激术和颈交感神经触激术。神经触激术抑制了神经的痉挛，肌肉刺激术改变异常姿势反射和运动模式，而切割纠畸术纠正了肢体畸形，经皮微创选择性对挛缩的肌肉、肌腱切割、松解、延长，矫正足跖屈畸形、膝屈曲畸形、髋内收畸形、髋屈曲挛缩畸形、腕和手指的屈曲挛缩畸形， 起到矫正畸形的目的。

       针对脑瘫临床表现得复杂性，这几种术式的相互配合使用解决了肢体功能的异常，达到治疗疾病的目的，取得治疗效果。特别值得提出的是对西医神经手术和肌腱手术疗效不佳，甚至是形成严重后遗症的，针刀微创治疗都获得了非常显著的疗效。该研究院开创了针刀微创治疗脑瘫的先河。达到了从治疗技术的设计，建立与规范，以及获得大量临床数据的支持，特别是临床疗效的效果显著，都证明了原创的针刀微创治疗脑瘫技术的科学性、合理性、创新性。 

1.神经触激术

①脊神经触激术：加强神经致敏现象，产生应激反应，致使该神经所支配的肌群受到抑制，从而使肌张力降低，抑制神经对肌肉的传入冲动，消除或减轻肌痉挛。

②周围神经触激术：抑制过度痉挛的肌肉和神经使该肌肉松弛，改善肌张力，矫正肌肉的痉挛导致的畸形。

③颈交感神经触激术：改善大脑供血等。对肌痉挛造成挛缩、畸形，可采用针刀“刀”的作用，切割挛缩的肌组织和切断痉挛肌肉的部分神经分支、切断部分紧张的内收肌群或跟腱减弱肌肉或者肌腱的单元力量，促近痉挛肌和拮抗肌平衡，起到了矫形外科的作用，达到了矫正畸形之目的，而且通过临床观察其纠畸的效果持久和显著。

2.肌肉刺激术

针刀微创对肌肉强刺激，增加了肌肉的收缩和舒张的频率，从而抑制了异常姿势反射和运动模式，产生和利用正常的自发性姿势反射，平衡反射、调节肌张力，阻滞异常信号的传入和强化了正常信号的传入，以消除或减轻痉挛。

3.切割纠畸术

针刀微创对肌腱选择性切割松解、肌腱延长，切割松解挛缩的肌腱和韧带，降低肌肉张力，缓解痉挛，防止挛缩和增加关节活动范围，微创术对肌腱的切割松解有助于矫正畸形，平衡肌肉力量，功能相互协调，稳定不能控制的关节。肌腱的切割松解有助于矫正畸形，针刀闭合术矫正或部分矫正动力性畸形，是减弱单元的力量。肌肉刺激术和切割纠畸术具体包括30余术式。

上肢畸形：拇指内收畸形 腕掌屈畸形 腕尺偏畸形 前臂旋前畸形 肘屈曲畸形 肩关节屈、伸功能障碍等。

下肢畸形：髋屈曲、内旋畸形 膝屈曲、过伸畸形 尖足畸形 足内翻畸形 足外翻畸形 剪刀步、仰趾足畸形等。

其它：斜颈 流涎 语言障碍

1.解除痉挛

2.恢复或改善肌力平衡

3.矫正肌肉、关节或骨胳的挛缩畸形，为功能恢复创造条件

4.上肢施术原则；要求上肢手术者，应智力较好，有强烈的康复欲望，术后能积极进行训练，且术前应有一定程度的随意运动功能。上肢运动功能比较复杂，且多精细动作，希望恢复手的精细运动功能和恢复手的随意运动功能，对治疗效果的要求较高。

5.下肢施术原则；下肢多有多关节的畸形，有原发畸形和继发畸形之分，对于下肢髋、膝、踝等多个关节畸形的患者，治疗原发关节畸形继发畸形即可好转

。因此，手术前宜慎重判断原发畸形，施以针刀微创手术矫形，手术后对邻近关节密切观察一段时间，再行评估视其变化情况，再慎重决定后续手术是否需要。

行车路线：

乘车路线:乘坐975路939路913路到沈家村下车即到。

市内主要地区到达我院的乘车路线
1、前 门——和谐医院：乘地铁到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。
2、北京站——和谐医院：乘地铁到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。
3、首都机场——和谐医院： 乘机场机场2线、机场3线、359路到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。

4、北京西站——和谐医院：乘坐387路到西直门南下车换乘939路到沈家村下车即到。

5、北京南站——和谐医院：（西南二环路沿线）：乘939路公交车到沈家村下车，向东100米。

三环路沿线——和谐医院：乘300路到三元桥下车换乘975路，或在北太平桥北乘939路到沈家村下车。

四环路沿线——和谐医院：乘740、特9路到中关村西换乘913路、或到望京桥西换乘939路到沈家村下车。

驾车路线：

从北三环、北四环上京承高速，到5B出口（黄港方向）向西1公里路南。

从北五环广顺桥向北，沿来广营北路向北4公里，沈家村路口向东100路南。

脑瘫临床表现多种多样，由于类型、受损部位的不同而表现各异，若同时存在两种类型，则表现更为复杂，即使单一种类型，在不同年龄阶段，表现也不一样。虽然临床表现错综复杂。

▊检查运动发育落后；表现在粗大运动和（或）精细运动两方面。判断运动发育是否落后的指标很多，每个动作在不同年（月）龄中表现又不一样，但一些主要指标在临床应用时应熟练掌握。正常小儿3个月时能抬头；4～5个月时能主动伸手触物，两手能在胸前相握，安静时能在眼前玩弄双手；6～7个月时会独
自坐在较硬的床面不跌倒，8～10个月时会爬，爬时双上肢或下肢交替向移动；1岁时能独自站立；l岁～l岁半时能行走。脑瘫小儿在上述年龄阶段一般都不能达到正常小儿水平。 脑瘫小儿在新生儿时期常表现为动作减少，吸吮能力及觅食反应均差。正常3个月小儿仰卧位时常有踢腿、蹬踏样动作，而且为交替的蹬踢。脑瘫小儿踢蹬动作明显减少，而且很少出现交替动作，正常4～5个月的小儿上肢活动很灵活，脑瘫小儿上肢活动也减少。正常小儿在l岁以内尚未形成右利或左利，而痉挛型脑瘫偏瘫型则表现为经常只利用一只手持物或触物，另一侧手的活动减少，而且手常呈握拳状。

▊肌张力检查；肌张力是安静状态下肌肉的紧张度，通过被动地屈曲、伸直、旋前、旋后肢体，了解其肌张力。小婴儿可握住其前臂摇晃手，根据手的活动范围了解上肢肌张力。测下肢肌张力还可握住小腿摇摆其足，根据足活动的范围判断其张力，张力低时摇晃手足时手足甩动的范围大，张力高时活动范围小。
□根据关节活动范围大小来判断，被动运动关节若活动范围大，说明肌张力低，关节活动范围小，活动受限说明肌张力高。
□上肢肩关节活动范围可检查"围巾征"，观察肘关节与躯干正中线的关系，
□下肢肌张力可检查外展角、胭窝角、足跟触耳试验及足背屈角。
□检查肌张力可以通过"牵拉试验"，握住小儿双手，将其从仰卧位拉成坐位，观察头后垂的情况可了解颈背部肌肉张力。
□肌张力的发育过程表现为新生儿时期屈肌张力增高，随着月龄增长肌张力逐渐减低转为正常。所以一些不太严重的痉挛性脑瘫，在6个月以内肌张力增高并不明显，有时造成诊断困难。但一些严重的痉挛型脑瘫患儿仍可在6个月以内表现出肌张力增高。
□痉挛性脑瘫肌张力增高表现为"折刀式"，但需注意在检查时如反复连续多次屈伸肢体，则"折刀"的感觉逐渐不太明显。手足徐动型在l岁以内往往无肌张力
增高，随着年龄的增加而表现出来，常呈"齿轮状"或"铅管状"。强直型表现为"铅管状"肌张力增高。共济失调型肌张力不增高，肌张力低下型则表现为肌张力低下，关节活动范围增加，但腱反射活跃或亢进。
□检查肌张力时注意，一些年龄较大病程较长的患儿，由于关节挛缩，以致关节活动受限，不要误认是肌张力增高。
▊姿势检查
□脑瘫患儿异常姿势多种多样，与肌张力异常及原始反射延迟消失有关。
□俯卧位 由于紧张性迷路反射延缓消失，婴儿时期（3～4个月以后）表现为俯卧位时屈肌张力明显增，四肢屈曲，臀部高于头部；或不能抬头，双上肢不能支撑躯干，肩部着床，臀部高举；或上肢内旋、屈曲，两手握拳，下肢伸直，内收内旋，足尖朝内；也可表现为一侧异常，一侧上肢肘关节屈曲、腕关节
屈曲，图中所示为左侧受累。

□仰卧位 也受紧张性迷路反射影响，头后仰，下肢伸直，有时呈角弓反张姿势。由于不对称颈紧张反射持续时间延长（正常小儿4～5个月时消失），表现为头转向一侧时，枕部的一侧上肢及下肢呈屈曲状，面部一侧上下肢伸直。有时呈 Mom反射状姿势。有时呈双下肢伸直。四肢肌张力低下，仰卧位时腕、肘、肩、髋、膝、踝等关节均可同时平置于床面，呈青蛙仰卧状

□由仰卧位 牵拉成坐位小儿仰卧位，检查者握住小儿双手，缓缓从仰卧位拉成坐位，观察在牵拉过程中姿势的变化。正常小儿4～5个月时头即不再明显后垂，两上肢能主动屈曲。3～4个月以后的脑瘫小儿可表现为躯干拉起，但头后垂；一侧下肢伸直，足跖屈；双下肢均伸直伴足跖屈；一侧上肢正常，呈屈肘动

作，另一侧伸直；牵拉时不经坐的过程直接成为直立姿势；头极度后垂，脊柱背屈。
□直立位 正常3～4个月的小儿当扶其腋下呈直立悬空位时，表现为双下肢屈曲，6个月扶成直立位时，下肢能支持体重。脑瘫小儿直立悬空位时往往两下肢内旋、伸直、足尖下垂，两下肢由于内收肌张力增高表现为两腿交叉呈剪刀状。脑瘫小儿直立位时，头、脊柱、足跟往往不能保持在一条垂直线上，髋腰部侧弯；或表现为两大腿内旋，膝半屈，下肢呈X形，足尖着地。
□手足徐动型及共济失调型表现与痉挛型不同，在第一年内，常安静躺着，几乎没有自主运动，仰卧位时其姿势与痉挛型相反，表现为下肢屈曲，髋外展，踝背屈。抱起呈直立位时，能控制头在正中位。

▊反射检查

□痉挛型脑瘫小儿深反射（膝反射、二头肌反射、跟腱反射等）活跃或亢进，有时还可引出踝阵挛及Babinski征。
□脑瘫小儿神经反射常表现为原始反射延缓消失、保护性反射减弱或延缓出现。
□Moro反射 即拥抱反射，正常小儿生后即出现，6个月时消失，如生后3个月内不出现或生后6个月后仍不消失均属异常，痉挛型脑瘫患儿此反射活跃，但若肌张力极度增高时，此反射也可能引不出。

□交叉伸展反射 小儿仰卧位，按住一侧膝部使下肢伸直，并刺激此侧足底，出现另侧下肢先屈曲后伸展的动作。此反射生后即出现，正常情况下1个月后消失。若2个月后仍存在，支持脑瘫诊断。

□不对称颈紧张反射 正常情况下生后1个月以内明显，4～5个月时消失。脑瘫小儿持续时间明显延长，此反射的存在阻碍了患儿翻身动作的发育。例如当患儿向右翻身时，头转向右侧，但随之右臂外展伸直，以致不能向右翻身。

□握持反射 正常情况下2～3个月逐渐消失，痉挛型脑瘫时持续时间延长，手经常呈握拳状。

□脑瘫小儿各种保护性反射延缓出现或不出现。正常小儿1个月扶成直立位时，小儿能竖头，4个月直立位时将小儿躯干向左右倾斜时头能保持正中位。脑性瘫痪小儿不出现此反射。正常4～5个月小儿扶成坐位时，如突然向一侧倾斜其躯体时，能伸出上肢，做支持躯体的姿势，而脑瘫小儿不出现此动作。　8～9个月的正常小儿能引出"降落伞反射"，脑性瘫痪小儿不能引出。

1妇科常见病，多发病的诊断及治疗
 尤其对：阴道病，宫颈炎，盆腔炎等有独特的治疗方法。
 
 
计划生育科
1从事计划生育技术咨询工作。
2开展各项计划生育手术
（1）       宫内节育器放置术
（2）       宫内节育器取出术
（3）       妊娠70天之内的人工流产负压吸引术。
（4）       开展镇痛人流术（病人在清醒有知觉无明显痛感的情况下完成手术）。

　　骨质增生疾病是全球性的疑难病症，中老年发病率很高，世界各国医学界对它的生成原因都进行了大量的研究，目前只有一种理论被广泛地接受，这种理论认为：骨质增生的根本病因是退行性变。所谓退行性变，就是老化的意思，而人的衰老是不可逆转的自然规律，那么老化也就是不可逆转的，老化不可逆转，退行性变也就不可逆转，因此，骨质增生疾病也就不可能得到根本的治疗，事实是不是这样呢？骨质增生的根本原因到底是什么？本章各节就来讨论这个问题。
第一节 人体内力平衡失调是骨质增生的根本原因
　　我们人体受着地球引力的影响，这是众所周知的，而对于人体内存在的错综复杂的力学现象，我们了解的就不是很清楚。可以说人体是一个封闭性的力学系统，在正常情况下，这个力学系统对于人体的生命活动来说，是相对平衡的。为什么要提?quot;生命"和"活动"两个概念？因为人体内的力学平衡不同于机械类的力学平衡，它要时时受到"生命"和"活动"的制约和影响，也就是说人体内的力学平衡是建立在"生命"和"活动"的基础上的，如果它影响了"生命"和"活动"，单纯力学平衡在人体内就是力学不平衡了，不仅如此，在人体内出现了这种力学不平衡的时候，人体将立即调动自我调节功能，对抗这种力不平衡状态对"生命"和"活动"的影响，以保证人体?quot;生命"和"活动"不受损害，为了说清这个问题还是需要从临床的研究开始。
　　骨质增生或称为骨刺，为临床常见的疾病。对它的发病原因，普遍说法都是退行性变，所谓退行性变就是骨骼老化退变。但是这一理论有好多临床现象无法解释，如许多年轻人踝关节、髋关节、腰椎、颈椎等部位都可能有骨质增生现象，这怎么能是老化退变呢？又如许多患风湿和类风湿关节炎的病人，他们的关节常有骨质增生，这也和老化退变联系不起来。如果把骨质增生或骨刺作为一种疾病，那么有好多中年人骨质增生很严重，但并无临床症状，这也无法解释。
　　那么骨质增生的根本原因到底是什么呢？
　　通过多年的大量临床观察,并运用生物力学原理对骨性关节炎的病因进行研究，证实了骨性关节炎(小的称骨质增生，大的称为骨刺)的根本病因是"力平衡失调"。
　　我们进行了如下的观察，凡是有骨性关节炎或骨刺生成者大都有：
　一、关节扭伤史，未得到恰当的治疗。
　二、关节周围软组织损伤史，软组织变性挛缩。
　三、关节内骨折。
　四、与罹患关节有力学关系的骨干畸形。
　五、类风湿性关节炎或风湿性关节炎。
　六、单独的、较大的一个骨刺必是某一软组织（大多是肌肉和韧带）的附着点。
　七、下肢关节髋、膝、踝关节有内外翻畸形。
　八、年老体弱肌力下降的颈、胸、腰椎都有骨质增生。
我们对这八种情况分析如下：
　　1、关节扭伤，未得到恰当治疗。
　　关节扭伤，不仅软组织损伤，而且关节也必错动，即中医所说之骨错缝。这种骨错缝未得到恰当治疗，受拉力拉伤的一侧软组织松弛变长，受压力压缩的一侧，必然曲张变短，（关节扭伤必然是一侧受拉，一侧受压)时间久了，骨错缝就被固定下来。这种骨错缝的情况较复杂，旋转、侧方、前后均有可能发生。
　　对于某一个具体人来说，他(她）的某一个具体关节(如踝关节，或膝关节等)平时所承受的压力仅在很小的范围内变化，分布于关节面每一个单位面积上的压力也相对稳定。
人体任何一个关节都不是平面相连，关节面都是凹凸不平的，但相对的关节面都很吻合。就象每个人的上下牙齿一样，很少是平面相接触的，大多是长短不齐，厚薄不一前后倾斜的，但是一咬合的时候，都是很吻合的，如不吻合，就不能咀嚼东西。
　　当关节骨错缝后，关节就不那么吻合了，有些地方负重增加，有些地方负重减少，甚至不负重了，然而关节承受的压力并没有变，甚至还有增大，负重区受力的量就大幅度增加。关节面的每一部分所能承受的最大压力是一个常数，不能承受增加部分的压力。按压强定律公式我们知道，压力不变，受力面积越小，压强越大。骨错缝以后，关节内的受力面减少了，压力没有变，受力部分的压强增高了，关节软骨不能承受，必将有大量的软骨细胞被压坏、压死。所以，关节错缝移位不需很大的距离，只要移动0.5mm以上的距离，就足以造成以上的结果。
　　假定将我们任何一个人的下颌骨向任何方向移动0.5mm，我们的上下两组牙齿就不能吻合。关节错缝与这个道理是一样的。
　　当软骨细胞不能承受超常的压力而被压坏、压死的情况下，就有两种结果。-是当压力在人体代偿能力范围内的时候，人体就通过自身代偿保护机制，把大量钙质和磷输送到受压力破坏的地方，加强软骨的强度，抵抗超常的压力，于是产生了骨质增生现象。这种情况持续时间越长，骨质增生就越明显，大的就叫骨刺了。另外，根据压电学原理，骨质受压力越高，局部电位也就越高，可以使成骨细胞活跃，刺激骨细胞增殖，高压力部位就会形成异常成骨，即骨刺(张福学著《压电学原理》)。二是当超常压力越过人体代偿能力范围的情况下，就出现关节面坏死。但这种坏死都只限于关节面浅表部位，决不象感染性、结核性之类坏死向深部浸润。
　　按照HOOK"S定律，压应力增强时，应变也增加，也就是说关节内出现高应力力点时，受压部位应压缩，但是人的关节面是活体，在正常压力情况下，关节面的弹性是按HOOK"S定律变化的，当超过正常情况下的压力，越过关节面本身的弹性限度时，它又按生物学规律变化。再者，引起骨质增生这种超常压力的作用是持续的，不是短时间内的作用就能引起骨质增生。并且关节软骨和骨骺及骨干硬骨质的弹性系数都是不一样的，因此超过关节软骨的弹性限度的压力，不一定就超过骨骺和骨干骨质的弹性限度。这里就有一个哲学上研究的"度"的问题。恰恰在关节内高应力点的压强都在骨骺和骨干硬骨质弹性限度以内，如果超过了，骨骺和骨干就要出现压缩性骨折，那就是另一回事了。
　　人体的生物学特性，是我们将力学用来研究人体时一刻不可忽视的问题。这种超常而又在人体代偿能力范围以内的力的刺激下，人体的代偿现象是可以见到的。如人们在劳动时，双手握镐柄，时间长了，手掌接触镐柄的部位就会长出老茧，老茧是什么?是角质。这角质就是人体代偿作用的结果，手掌通过角质增生的方式来抵抗磨擦。否则，手掌这些部位表皮就会让镐柄磨破。如果超过这个代偿能力的限度，假如镐柄不是很光滑，而是布满钉头或刀尖，那么手掌只有被刺破，那就不是人体代偿能力所能达到的。
　　以上我们从各个方面、各个角度的分析论证，只能得到这样的结论：扭伤的关节，发生骨质增生或骨刺?quot;力平衡失调"引起。也就是说骨质增生或骨刺发生的根本原因是"力平衡失调"，用这个理论可以圆满解释临床上所有骨质增生和骨刺这一病理现象。
　　2、关节附近有软组织损伤、软组织挛缩。
　　关于关节附近有软组织损伤，这种损伤大都是慢性的，或急性损伤后的慢性期。慢性软组织损伤中肌肉、韧带挛缩是常见的一种病理变化。挛缩的肌肉、韧带长期处于紧张状态，长时间的紧张状态，使得它们受到超常拉力的牵拉，引起肌肉或韧带损伤，甚至少量的肌纤维将被拉伤拉断。我们知道，每块肌肉或韧带在被牵拉状态下，两端的肌腱及其附着点处是应力最集中的地方，所以在肌肉长期被紧张牵拉的过程中，两端的肌腱及其附着点就有可能被拉伤。这时候人体的代偿机制为了加强肌腱和附着点处的强度，避免它们被损伤，就将大量的钙质和磷输送到这儿来，就形成了骨刺或肌肉钙化、骨化。
　　这和压电学原理并不矛盾、压力越高电位越高，骨细胞越活跃，可促进骨质增生和骨刺的生长。我们知道压力越高，反作用越大，拉力对压力来说，就是压力的反作用。压力越大，也可以说反作用力越大，也就是拉力越大。所以拉力越大，电位越高。从力学和压电学来讲，是符合压电学原理的。
因此，肌肉拉力超过正常情况所引起的骨质增生和骨刺同样也是"力平衡失调"问题。
　　3、关节内骨折
　　关节周围或关节内骨折，在治疗时很难达到解剖对位；或周围软组织肿胀和松弛，未得到及时纠正而挛缩或变长；或关节错缝未能纠正均可造成关节内力平衡失调，出现高应力点和软组织(肌肉或韧带)过度紧张牵拉，导致骨质增生和骨刺。参看前两节，道理极明，不再赘述。
　　4、与罹患关节有力学关系的骨干畸形
　　骨干畸形，造成上下两端关节力线改变，使上下端关节不吻合，同样出现高应力力点，软组织牵拉，出现关节骨质增生和骨刺，其机制与上述相同，特别是后天外伤造成的骨干骨折畸形愈合，关节骨质增生的情况都较为严重，先天性骨干畸形，相关关节出现骨质增生和骨刺的就比较少见，因为它的畸形造成关节的力学变化，是生来就有的，关节大多能够适应的缘故。所以我们把骨质增生的病因概括为"力平衡失调"。先天性的力学关系建立以后，就是达到"平衡"了，只有后天破坏，才会打破原来的平衡、人体才通过代偿机制来调节。
　　5、类风湿性关节炎和风湿性关节炎
　　这两种病，如果得不到正确的治疗，关节周围的软组织就会由于炎性渗出、水肿、坏死，最后增生，造成病理损伤、机化、结疤、粘连、挛缩。使关节内外及周围软组织的力学状态改变，形成压力过高的点以及拉力过高的肌肉韧带的附着点等处的骨质增生和骨刺。在这里骨质增生的原因仍然?quot;力平衡失调"而不是关节炎疾病的本身。
　　6、单独的、较大的一个骨刺生长部位，必定是某一软组织(一般都是肌肉和韧带)的附着点
　　一个孤立的骨刺生长部位，必定是某一肌肉和韧带的附着点处。如跟骨骨刺总是位于跟骨结节上跖长韧带和跖腱膜的附着点上，我们根据上述观点，马上可以认定这一肌肉韧带必然是挛缩变性，处在紧张的牵拉状态。我们采取治疗措施将肌肉和韧带的紧张牵拉状态一解除，症状即可消失。治愈后，经长时间观察，骨刺也自然变钝，变小。
　　7、下肢大关节(髋、膝、踝)有内外翻畸形
　　下肢大关节的内外翻畸形，主要是指后天造成而不是先天固有的。这些关节的内外翻畸形也必然造成关节内力线的偏移。软组织一侧牵拉一侧曲张，也即是造成力平衡失调的因素。在临床上此种情况造成骨质增生和骨刺形成是比较普遍的。
　　8、年老体弱，肌力下降所发生的颈、胸、腰椎骨质增生
　　发生在这些部位的骨质增生是不是退行性变呢?也不是，仍然是个力学问题。
　　人体的重量不仅靠脊柱的骨性组织承担，而且颈部和腹、背、腰部肌肉也承担很大一部分。当人体衰老之后，颈部和腹、背、腰部肌肉松弛，肌力下降，承担重量的能力大大减弱，而且人衰老以后，大多数发胖，体重不但不下降还有增加趋势，所以此时身体的大部分重量都要转移到脊柱骨性组织上来，颈、胸、腰椎的负重普遍增加了。同样，人体的代偿机制就会来加强脊柱的强度，从而发生了骨质增生。另外，由于机体衰老，许多软组织萎缩变性(主要是人体内部小的肌肉和韧带)，造成紧张牵拉而生成骨刺。如椎间盘退变，弹性减少或消失，被椎体长期挤压在前纵韧带后侧缘，使前纵韧带长期被后侧的张力所牵拉，而出现前纵韧带的附丽部位骨质增生，在临床X线片上都示有椎体前缘有唇样增生。
　　一般来说，由于肌体衰老肌力下降、脊椎骨性组织负荷加大引起的骨质增生都没有临床症状。它的特点是，骨质增生在任何节段的分布都是均匀的，对称的。这种情况可以说不是病态。反之，老年人的脊椎骨质增生出现不对称、不均匀的情况，就是病态了，那就不是肌力下降，人体重力的转移所引起，而是各种损伤引起的局部应力增加所致。
　　我们对以上8种临床骨质增生现象进行的研究分析表明，不管情况千变万化，得出的结论都是一个："力平衡失调"是骨质增生的根本原因。
　　这里我们还要明确几个临床上常用的术语,即骨性关节炎、骨质增生、骨刺。其实这几个名词术语的含义都是一个，就是骨质增生。而骨性关节炎是因为骨质增生发生于关节，并成为一种难治的疾病，故骨性关节炎是一个病名。另外骨性关节炎可以是关节部位轻微的骨质增生，也可以是在关节部位有较大的骨质增生，都称为骨性关节炎。骨质增生较大而突出的称为骨刺。
　　通过以上论述我们就可以明白，为什么有的骨质增生有症状，而有些骨质增生没有症状，有症状的我们称为骨质增生性疾病，是我们临床上需要积极治疗的范围；而没有症状的就不是骨质增生性疾病，也就没有必要去治疗它。
　　顺便提一下，骨化性肌炎的发病机制和肌肉拉应力过高引起的骨刺的机制是一样的，不再赘述。
　　我们再来谈一下力平衡失调这个词的含义。
　　人体内部正常的力学状态称为"力平衡"，反之，人体内部不正常的力学状态称为"力平衡失调"，这是一个生物力学概念。
　人体内部的力平衡失调，是骨质增生的根本病因，也是我们临床上所见到的由骨质增生引起的疾病的根本病因。搞清了这样一个根本病因，对于我们从根本上解决这类疾病所采取的治疗措施关系极大。我们可以根据这个根本病因研究出正确的治疗措施，使这一大类疾病的治疗问题迎刃而解。
根据这个病因学理论，我们可以轻而易举地将骨质增生进行分类，现初步分类如下。
　1、压应力过高引起的骨质增生。
　2、拉应力过高引起的骨质增生。
　3、张应力过高引起的骨质增生。
　　我们知道力有三个要素：大小、方向、作用点。这三个要素缺一都不称之为力，没有无方向的力，没有无作用点的力，也没有无大小及没有"量"的力。力是矢"量"，它不同于一般的"量"，因此，我们在用F来表示力的时候，都在F的上面加上一个小箭头，即 ,如牛顿第一定律F = ma ,当它表示力的时候,即写成 = m a 根据力有方向、作用点、大小这些特点，和骨质增生的根本原因是力平衡失调的理论，我们就很容易确定骨质增生是由哪一个具体的组织结构病变所引起的。
　　骨质增生的纵轴方向都和作用力方向一致，作用点当然就是在骨质增生的地方。力的大小是指超过正常的生理适应范围的力。
　　根据上述理论，我们可以知道，如果骨质增生发生在关节面的内侧缘或中间，就是压应力过高引起的；如发生在关节面外侧缘或其他部位的软组织附着点处，就是拉应力过高引起的，并且骨质增生的纵轴所指的方向必和罹患的软组织的纵轴方向一致，，和这个方向一致的软组织(肌肉、韧带)必处在紧张的牵拉状态；如果骨质增生发生在关节囊或椎间盘周围，且沿关节囊和纤维环(纤维环附着在上位椎体的下缘，下位椎体的上缘)两端附丽区呈环形分布者，则是张应力过高引起的。
　　根据这种分类，在临床上我们就可以判明具体的罹患组织器官。
　　以上我们从临床实践中发现骨质增生的根本病因是力平衡失调，又通过现代的科学理论和应用力平衡失调的理论来解决临床的问题，取得了意想不到的成功。这就更加进一步证实了"人体内力平衡失调"是骨质增生的根本病因。
 骨质增生是人体自我调节功能的对抗性调节的结果
　　所谓对抗性调节就是指人体在无法纠正异常力学状态时所发挥的一种自我保护性机制。比如，关节面上的某一点，受到超过正常的压力时，人体又无法将这种超常压力排除，这种超常压力就要使关节面的软骨细胞遭到破坏，人体要阻止这种继续的损伤，惟一的办法就是增强关节面这一部位的强度，来对抗这种超常的压力。要增强这种强度，也只有把大量的钙质、磷质及其他有关物质输运到这里来生成硬骨质。在这当中人体要调动一切有关因素来使硬骨质细胞分化加快（如细胞分化因子、白介素Ⅰ，白介素Ⅵ在此处空前增加），以便在此处生成硬骨质来抵抗这种超常压力，这就是在持续超常压力下所产生的骨质增生。当人体的软组织受到超过正常的拉力的时候，人体又无法将这种超常拉力排除，这些软组织的纤维就要有一部分被拉断，人体要阻止这种破坏对它的继续损伤，惟一的办法就是增加这一部位软组织的强度，首先是增殖出大量的强度大的弹性小的新的肌纤维，这就是我们临床上常说的条索状物，也是中医经典文献上所说的大筋变短，小筋变粗；另一种情况就是人体运用本身纤维增生的办法，对于仍然无法阻止的这种持续的超过正常的拉力对该组织的损伤，人体将进一步采取对抗调节的办法，将大量的钙质、磷质输送到软组织的被损部位，也就是应力集中部位，并调动一切有关因素，使软组织钙化或骨化，这就最大限度的加强了软组织的强度，使这种异常拉力不能对软组织继续进行损伤，这就是软组织在持续的拉力作用下产生钙化和骨化的原因。人体内的一些囊状组织器官，如滑囊、血管、椎间盘等，在超常的持续的张力的作用下，有关的囊状软组织就要受到损伤，人体又无法将这种超常的张力排除，被迫进行对抗性调节，其演变过程如上同，也就是硬化、钙化再骨化，如我们在临床上经常看到的唇样骨质增生，血管（包括其他管状器官）硬化、钙化等，均属此类型。
　　从上文可知，骨质增生是人体对于异常力学状态进行对抗性调节的结果。
     关于骨质增生病因学的理论揭开了广泛危害人类健康的骨质增生疾病的病因之迷
　　关于骨质增生病因学的研究在世界范围内已有半个多世纪的历史，比较被公认的理论认为骨质增生的病因是退行性变（所谓退行性变，就是指骨质老化）。因为这种理论不能给临床提供治疗的帮助，人成年后随着年龄的增长，衰老是不可避免的，也是不可逆转的，即老化是不可逆转的。所以退行性变的理论，把骨质增生定位为一种不可逆转的疾病，另外退行性变的理论也不能完满的解释许多临床现象，许多二十多岁的人就患了骨质增生，二十多岁的人怎么就老化了呢？所以世界医学界同仁，不断地探索骨质增生的真正病因，有的从骨化学方面进行研究，对增生的骨质进行化学分析，结果发现增生的骨质和人体正常的骨质的化学成分完全一样；有的从骨内压方面进行研究，用现代先进的仪器设备对骨质增生部位的内压进行测量，结果也未发现异常；还有许多专家对骨质增生的病因进行了各种各样的研究探索，最终都毫无结果。因此骨质增生的病因成了一个世界之谜。由于骨质增生的病因搞不清楚，所以骨质增生所造成的疾病，也就成为一种无法治愈的疾病，有的人把它比喻为不死人的"癌症"。
　　我们过去的研究恰恰就忽略了"力"在人体内的重大作用，更忽略了"力"在骨质增生发生当中的重大作用。针刀医学从人体内的力学特性入手，研究关节面软骨细胞和软组织的附着点处在持续长时间的高应力作用下的变化过程，发现一切骨质增生的真正原因是异常的高力学状态所造成的，所以提出了骨质增生的根本原因是"人体内的力平衡失调"的新理论。并且研究了人体内不同的异常力学状态（压力、拉力、张力）所造成骨质增生的不同情况，同时证明这些骨质增生的特点都是符合力学规律的（如力的三要素，作用点、方向、大小），这就全面地揭开了骨质增生病因的本质是"人体内的力学平衡失调"所致。
　　这一理论的建立，不仅揭开了骨质增生病因学之谜，更重要的是对治疗骨质增生疾病找到了根本的出路，那就是恢复人体内的力学平衡。针刀医学的治疗学全面系统地阐述了恢复人体内的力学平衡的方法和治疗原则，并且创造了一整套的治疗各种部位骨质增生的具体操作方法。针刀医学问世以来，已使几百万骨质增生病患者恢复了健康状态。
我们从颈椎病发病的软组织损伤学，来理解颈椎病发病的三个恶性循环的因素：
一、无菌性炎症与骨质增生的恶性循环
二、 颈椎间盘退变与颈椎部继发性改变的恶性循环
三、 疼痛与肌肉挛缩紧张的恶性循环
【无菌性炎症与骨质增生的恶性循环】
   颈部软组织的外伤、劳损、风、寒、湿等多种原因——无菌性炎症——导致局部渗出、出血、机化、钙化、骨化——骨质增生——增生导致新的无菌性炎症

  骨质增生与无菌性炎症，二者互为因果，使病情进入恶性循环。

   运用针刀在病损点进行疏通与松解治疗，松解组织粘连、减轻组织压力、改善血液循环、促进炎症消退、加快水肿吸收、解除血管神经卡压，达到消炎镇痛、恢复功能，从而停止了骨质增生的发展。

    因此，针刀对骨质增生症具有非常明显的治疗效果。在治疗骨质增生症时，不再是象传统西医所理解与解释的那样，是骨刺导致了疼痛，设想着要把骨刺切除，而不去探究是什么引起了骨质增生。针刀只需把骨质增生处附着的软组织无菌性炎症消除，针对引起骨质增生症的病因进行治疗，即可达到消除骨刺症状的目的。

应用小针刀，可以将此类常见病、难治病、多发性变为简单、易治、根治。
【颈椎间盘退变与颈椎部继发性改变的恶性循环】

   人体的颈椎间盘组织，二十多岁即开始退变，这本是个生理现象，它引起的继发性改变有：
１、颈椎项韧带的过度牵拉性损伤，导致项韧带的钙化。
２、椎体的继发性改变，出现三种骨刺：爪型骨刺、牵拉型骨刺、钩椎关节骨刺，如果不及时治疗，发展严重就压迫椎动脉、颈神经根和脊髓，出现椎动脉型颈椎病、神经根型颈椎病及其它交感型颈椎病、混合型颈椎病等。
３、小关节处的继发改变：关节突骨刺、关节囊牵拉损伤、无菌性炎症、小关节骨性关节炎等。
４、引起颈椎生理弧度的改变，颈椎弧度加大、变小、变直、成角、中断、反曲。
    在治疗颈椎病时，应针对继发性改变进行治疗，打断中止恶性循环，从而延缓颈椎间盘退变的进程，使人的一生处在正常的衰老退变规律中。
对于项韧带钙化、椎体骨质增生、小关节处骨刺、关节囊无菌性炎症及颈椎序列的改变，均可运用小针刀进行适度的精确定点的松解疏通治疗，再加一定的手法进行整复，即可消除这类继发性病理改变，使颈椎病得到彻底的治疗。
【疼痛与肌肉挛缩紧张的恶性循环】
   局部的病理改变、无菌性炎症在发作过程中，压迫神经、血管、引起局部缺血、缺氧，导致组织疼痛，而疼痛进一步导致局部肌肉紧张挛缩，肌肉的高度紧张与挛缩使得压迫加剧，病灶部位的血供受影响，加重了炎症，阻碍了自体的修复功能，于是，疼痛与肌肉紧张之间的恶性循环开始了。
   要消除这个恶性循环，病情较轻的症状，可以针对疼痛来治，局部运用消炎镇痛的药物，消除疼痛，肌肉紧张消除、放松，神经、血管压迫情况得到改善，疼痛也慢慢消失。
针刀可以针对高度紧张，挛缩严重的肌肉进行治疗，在受压迫点行针刀松解、疏通治疗，肌肉的紧张挛缩即可缓解（大量的临床实践证实了这一点），打断了这个恶性循环的发展。很多颈型颈椎病（即以颈部疼痛不适为主），通过这个原理，运用小针刀，很快便可以恢复健康。

        针刀微创治疗脑瘫技术，在通过国家技术鉴定中首次提出脑瘫的病理机制是锥体系病变次生 “力平衡失调”导致运动障碍和姿势异常的临床表现，是脑瘫根本的病理基础。在治疗上首创；针刀微创治疗脑瘫技术：神经触激术、肌肉刺激术、切割纠畸术。

        神经触激术:主要包括：脊神经触激术、周围神经触激术和颈交感神经触激术。神经触激术抑制了神经的痉挛，肌肉刺激术改变异常姿势反射和运动模式，而切割纠畸术纠正了肢体畸形，经皮微创选择性对挛缩的肌肉、肌腱切割、松解、延长，矫正足跖屈畸形、膝屈曲畸形、髋内收畸形、髋屈曲挛缩畸形、腕和手指的屈曲挛缩畸形， 起到矫正畸形的目的。

       针对脑瘫临床表现得复杂性，这几种术式的相互配合使用解决了肢体功能的异常，达到治疗疾病的目的，取得治疗效果。特别值得提出的是对西医神经手术和肌腱手术疗效不佳，甚至是形成严重后遗症的，针刀微创治疗都获得了非常显著的疗效。该研究院开创了针刀微创治疗脑瘫的先河。达到了从治疗技术的设计，建立与规范，以及获得大量临床数据的支持，特别是临床疗效的效果显著，都证明了原创的针刀微创治疗脑瘫技术的科学性、合理性、创新性。 

1.神经触激术

①脊神经触激术：加强神经致敏现象，产生应激反应，致使该神经所支配的肌群受到抑制，从而使肌张力降低，抑制神经对肌肉的传入冲动，消除或减轻肌痉挛。

②周围神经触激术：抑制过度痉挛的肌肉和神经使该肌肉松弛，改善肌张力，矫正肌肉的痉挛导致的畸形。

③颈交感神经触激术：改善大脑供血等。对肌痉挛造成挛缩、畸形，可采用针刀“刀”的作用，切割挛缩的肌组织和切断痉挛肌肉的部分神经分支、切断部分紧张的内收肌群或跟腱减弱肌肉或者肌腱的单元力量，促近痉挛肌和拮抗肌平衡，起到了矫形外科的作用，达到了矫正畸形之目的，而且通过临床观察其纠畸的效果持久和显著。

2.肌肉刺激术

针刀微创对肌肉强刺激，增加了肌肉的收缩和舒张的频率，从而抑制了异常姿势反射和运动模式，产生和利用正常的自发性姿势反射，平衡反射、调节肌张力，阻滞异常信号的传入和强化了正常信号的传入，以消除或减轻痉挛。

3.切割纠畸术

针刀微创对肌腱选择性切割松解、肌腱延长，切割松解挛缩的肌腱和韧带，降低肌肉张力，缓解痉挛，防止挛缩和增加关节活动范围，微创术对肌腱的切割松解有助于矫正畸形，平衡肌肉力量，功能相互协调，稳定不能控制的关节。肌腱的切割松解有助于矫正畸形，针刀闭合术矫正或部分矫正动力性畸形，是减弱单元的力量。肌肉刺激术和切割纠畸术具体包括30余术式。

上肢畸形：拇指内收畸形 腕掌屈畸形 腕尺偏畸形 前臂旋前畸形 肘屈曲畸形 肩关节屈、伸功能障碍等。

下肢畸形：髋屈曲、内旋畸形 膝屈曲、过伸畸形 尖足畸形 足内翻畸形 足外翻畸形 剪刀步、仰趾足畸形等。

其它：斜颈 流涎 语言障碍

1.解除痉挛

2.恢复或改善肌力平衡

3.矫正肌肉、关节或骨胳的挛缩畸形，为功能恢复创造条件

4.上肢施术原则；要求上肢手术者，应智力较好，有强烈的康复欲望，术后能积极进行训练，且术前应有一定程度的随意运动功能。上肢运动功能比较复杂，且多精细动作，希望恢复手的精细运动功能和恢复手的随意运动功能，对治疗效果的要求较高。

5.下肢施术原则；下肢多有多关节的畸形，有原发畸形和继发畸形之分，对于下肢髋、膝、踝等多个关节畸形的患者，治疗原发关节畸形继发畸形即可好转

。因此，手术前宜慎重判断原发畸形，施以针刀微创手术矫形，手术后对邻近关节密切观察一段时间，再行评估视其变化情况，再慎重决定后续手术是否需要。

行车路线：

乘车路线:乘坐975路939路913路到沈家村下车即到。

市内主要地区到达我院的乘车路线
1、前 门——和谐医院：乘地铁到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。
2、北京站——和谐医院：乘地铁到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。
3、首都机场——和谐医院： 乘机场机场2线、机场3线、359路到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。

4、北京西站——和谐医院：乘坐387路到西直门南下车换乘939路到沈家村下车即到。

5、北京南站——和谐医院：（西南二环路沿线）：乘939路公交车到沈家村下车，向东100米。

三环路沿线——和谐医院：乘300路到三元桥下车换乘975路，或在北太平桥北乘939路到沈家村下车。

四环路沿线——和谐医院：乘740、特9路到中关村西换乘913路、或到望京桥西换乘939路到沈家村下车。

驾车路线：

从北三环、北四环上京承高速，到5B出口（黄港方向）向西1公里路南。

从北五环广顺桥向北，沿来广营北路向北4公里，沈家村路口向东100路南。

脑瘫临床表现多种多样，由于类型、受损部位的不同而表现各异，若同时存在两种类型，则表现更为复杂，即使单一种类型，在不同年龄阶段，表现也不一样。虽然临床表现错综复杂。

▊检查运动发育落后；表现在粗大运动和（或）精细运动两方面。判断运动发育是否落后的指标很多，每个动作在不同年（月）龄中表现又不一样，但一些主要指标在临床应用时应熟练掌握。正常小儿3个月时能抬头；4～5个月时能主动伸手触物，两手能在胸前相握，安静时能在眼前玩弄双手；6～7个月时会独
自坐在较硬的床面不跌倒，8～10个月时会爬，爬时双上肢或下肢交替向移动；1岁时能独自站立；l岁～l岁半时能行走。脑瘫小儿在上述年龄阶段一般都不能达到正常小儿水平。 脑瘫小儿在新生儿时期常表现为动作减少，吸吮能力及觅食反应均差。正常3个月小儿仰卧位时常有踢腿、蹬踏样动作，而且为交替的蹬踢。脑瘫小儿踢蹬动作明显减少，而且很少出现交替动作，正常4～5个月的小儿上肢活动很灵活，脑瘫小儿上肢活动也减少。正常小儿在l岁以内尚未形成右利或左利，而痉挛型脑瘫偏瘫型则表现为经常只利用一只手持物或触物，另一侧手的活动减少，而且手常呈握拳状。

▊肌张力检查；肌张力是安静状态下肌肉的紧张度，通过被动地屈曲、伸直、旋前、旋后肢体，了解其肌张力。小婴儿可握住其前臂摇晃手，根据手的活动范围了解上肢肌张力。测下肢肌张力还可握住小腿摇摆其足，根据足活动的范围判断其张力，张力低时摇晃手足时手足甩动的范围大，张力高时活动范围小。
□根据关节活动范围大小来判断，被动运动关节若活动范围大，说明肌张力低，关节活动范围小，活动受限说明肌张力高。
□上肢肩关节活动范围可检查"围巾征"，观察肘关节与躯干正中线的关系，
□下肢肌张力可检查外展角、胭窝角、足跟触耳试验及足背屈角。
□检查肌张力可以通过"牵拉试验"，握住小儿双手，将其从仰卧位拉成坐位，观察头后垂的情况可了解颈背部肌肉张力。
□肌张力的发育过程表现为新生儿时期屈肌张力增高，随着月龄增长肌张力逐渐减低转为正常。所以一些不太严重的痉挛性脑瘫，在6个月以内肌张力增高并不明显，有时造成诊断困难。但一些严重的痉挛型脑瘫患儿仍可在6个月以内表现出肌张力增高。
□痉挛性脑瘫肌张力增高表现为"折刀式"，但需注意在检查时如反复连续多次屈伸肢体，则"折刀"的感觉逐渐不太明显。手足徐动型在l岁以内往往无肌张力
增高，随着年龄的增加而表现出来，常呈"齿轮状"或"铅管状"。强直型表现为"铅管状"肌张力增高。共济失调型肌张力不增高，肌张力低下型则表现为肌张力低下，关节活动范围增加，但腱反射活跃或亢进。
□检查肌张力时注意，一些年龄较大病程较长的患儿，由于关节挛缩，以致关节活动受限，不要误认是肌张力增高。
▊姿势检查
□脑瘫患儿异常姿势多种多样，与肌张力异常及原始反射延迟消失有关。
□俯卧位 由于紧张性迷路反射延缓消失，婴儿时期（3～4个月以后）表现为俯卧位时屈肌张力明显增，四肢屈曲，臀部高于头部；或不能抬头，双上肢不能支撑躯干，肩部着床，臀部高举；或上肢内旋、屈曲，两手握拳，下肢伸直，内收内旋，足尖朝内；也可表现为一侧异常，一侧上肢肘关节屈曲、腕关节
屈曲，图中所示为左侧受累。

□仰卧位 也受紧张性迷路反射影响，头后仰，下肢伸直，有时呈角弓反张姿势。由于不对称颈紧张反射持续时间延长（正常小儿4～5个月时消失），表现为头转向一侧时，枕部的一侧上肢及下肢呈屈曲状，面部一侧上下肢伸直。有时呈 Mom反射状姿势。有时呈双下肢伸直。四肢肌张力低下，仰卧位时腕、肘、肩、髋、膝、踝等关节均可同时平置于床面，呈青蛙仰卧状

□由仰卧位 牵拉成坐位小儿仰卧位，检查者握住小儿双手，缓缓从仰卧位拉成坐位，观察在牵拉过程中姿势的变化。正常小儿4～5个月时头即不再明显后垂，两上肢能主动屈曲。3～4个月以后的脑瘫小儿可表现为躯干拉起，但头后垂；一侧下肢伸直，足跖屈；双下肢均伸直伴足跖屈；一侧上肢正常，呈屈肘动

作，另一侧伸直；牵拉时不经坐的过程直接成为直立姿势；头极度后垂，脊柱背屈。
□直立位 正常3～4个月的小儿当扶其腋下呈直立悬空位时，表现为双下肢屈曲，6个月扶成直立位时，下肢能支持体重。脑瘫小儿直立悬空位时往往两下肢内旋、伸直、足尖下垂，两下肢由于内收肌张力增高表现为两腿交叉呈剪刀状。脑瘫小儿直立位时，头、脊柱、足跟往往不能保持在一条垂直线上，髋腰部侧弯；或表现为两大腿内旋，膝半屈，下肢呈X形，足尖着地。
□手足徐动型及共济失调型表现与痉挛型不同，在第一年内，常安静躺着，几乎没有自主运动，仰卧位时其姿势与痉挛型相反，表现为下肢屈曲，髋外展，踝背屈。抱起呈直立位时，能控制头在正中位。

▊反射检查

□痉挛型脑瘫小儿深反射（膝反射、二头肌反射、跟腱反射等）活跃或亢进，有时还可引出踝阵挛及Babinski征。
□脑瘫小儿神经反射常表现为原始反射延缓消失、保护性反射减弱或延缓出现。
□Moro反射 即拥抱反射，正常小儿生后即出现，6个月时消失，如生后3个月内不出现或生后6个月后仍不消失均属异常，痉挛型脑瘫患儿此反射活跃，但若肌张力极度增高时，此反射也可能引不出。

□交叉伸展反射 小儿仰卧位，按住一侧膝部使下肢伸直，并刺激此侧足底，出现另侧下肢先屈曲后伸展的动作。此反射生后即出现，正常情况下1个月后消失。若2个月后仍存在，支持脑瘫诊断。

□不对称颈紧张反射 正常情况下生后1个月以内明显，4～5个月时消失。脑瘫小儿持续时间明显延长，此反射的存在阻碍了患儿翻身动作的发育。例如当患儿向右翻身时，头转向右侧，但随之右臂外展伸直，以致不能向右翻身。

□握持反射 正常情况下2～3个月逐渐消失，痉挛型脑瘫时持续时间延长，手经常呈握拳状。

□脑瘫小儿各种保护性反射延缓出现或不出现。正常小儿1个月扶成直立位时，小儿能竖头，4个月直立位时将小儿躯干向左右倾斜时头能保持正中位。脑性瘫痪小儿不出现此反射。正常4～5个月小儿扶成坐位时，如突然向一侧倾斜其躯体时，能伸出上肢，做支持躯体的姿势，而脑瘫小儿不出现此动作。　8～9个月的正常小儿能引出"降落伞反射"，脑性瘫痪小儿不能引出。

　　骨质增生疾病是全球性的疑难病症，中老年发病率很高，世界各国医学界对它的生成原因都进行了大量的研究，目前只有一种理论被广泛地接受，这种理论认为：骨质增生的根本病因是退行性变。所谓退行性变，就是老化的意思，而人的衰老是不可逆转的自然规律，那么老化也就是不可逆转的，老化不可逆转，退行性变也就不可逆转，因此，骨质增生疾病也就不可能得到根本的治疗，事实是不是这样呢？骨质增生的根本原因到底是什么？本章各节就来讨论这个问题。
第一节 人体内力平衡失调是骨质增生的根本原因
　　我们人体受着地球引力的影响，这是众所周知的，而对于人体内存在的错综复杂的力学现象，我们了解的就不是很清楚。可以说人体是一个封闭性的力学系统，在正常情况下，这个力学系统对于人体的生命活动来说，是相对平衡的。为什么要提?quot;生命"和"活动"两个概念？因为人体内的力学平衡不同于机械类的力学平衡，它要时时受到"生命"和"活动"的制约和影响，也就是说人体内的力学平衡是建立在"生命"和"活动"的基础上的，如果它影响了"生命"和"活动"，单纯力学平衡在人体内就是力学不平衡了，不仅如此，在人体内出现了这种力学不平衡的时候，人体将立即调动自我调节功能，对抗这种力不平衡状态对"生命"和"活动"的影响，以保证人体?quot;生命"和"活动"不受损害，为了说清这个问题还是需要从临床的研究开始。
　　骨质增生或称为骨刺，为临床常见的疾病。对它的发病原因，普遍说法都是退行性变，所谓退行性变就是骨骼老化退变。但是这一理论有好多临床现象无法解释，如许多年轻人踝关节、髋关节、腰椎、颈椎等部位都可能有骨质增生现象，这怎么能是老化退变呢？又如许多患风湿和类风湿关节炎的病人，他们的关节常有骨质增生，这也和老化退变联系不起来。如果把骨质增生或骨刺作为一种疾病，那么有好多中年人骨质增生很严重，但并无临床症状，这也无法解释。
　　那么骨质增生的根本原因到底是什么呢？
　　通过多年的大量临床观察,并运用生物力学原理对骨性关节炎的病因进行研究，证实了骨性关节炎(小的称骨质增生，大的称为骨刺)的根本病因是"力平衡失调"。
　　我们进行了如下的观察，凡是有骨性关节炎或骨刺生成者大都有：
　一、关节扭伤史，未得到恰当的治疗。
　二、关节周围软组织损伤史，软组织变性挛缩。
　三、关节内骨折。
　四、与罹患关节有力学关系的骨干畸形。
　五、类风湿性关节炎或风湿性关节炎。
　六、单独的、较大的一个骨刺必是某一软组织（大多是肌肉和韧带）的附着点。
　七、下肢关节髋、膝、踝关节有内外翻畸形。
　八、年老体弱肌力下降的颈、胸、腰椎都有骨质增生。
我们对这八种情况分析如下：
　　1、关节扭伤，未得到恰当治疗。
　　关节扭伤，不仅软组织损伤，而且关节也必错动，即中医所说之骨错缝。这种骨错缝未得到恰当治疗，受拉力拉伤的一侧软组织松弛变长，受压力压缩的一侧，必然曲张变短，（关节扭伤必然是一侧受拉，一侧受压)时间久了，骨错缝就被固定下来。这种骨错缝的情况较复杂，旋转、侧方、前后均有可能发生。
　　对于某一个具体人来说，他(她）的某一个具体关节(如踝关节，或膝关节等)平时所承受的压力仅在很小的范围内变化，分布于关节面每一个单位面积上的压力也相对稳定。
人体任何一个关节都不是平面相连，关节面都是凹凸不平的，但相对的关节面都很吻合。就象每个人的上下牙齿一样，很少是平面相接触的，大多是长短不齐，厚薄不一前后倾斜的，但是一咬合的时候，都是很吻合的，如不吻合，就不能咀嚼东西。
　　当关节骨错缝后，关节就不那么吻合了，有些地方负重增加，有些地方负重减少，甚至不负重了，然而关节承受的压力并没有变，甚至还有增大，负重区受力的量就大幅度增加。关节面的每一部分所能承受的最大压力是一个常数，不能承受增加部分的压力。按压强定律公式我们知道，压力不变，受力面积越小，压强越大。骨错缝以后，关节内的受力面减少了，压力没有变，受力部分的压强增高了，关节软骨不能承受，必将有大量的软骨细胞被压坏、压死。所以，关节错缝移位不需很大的距离，只要移动0.5mm以上的距离，就足以造成以上的结果。
　　假定将我们任何一个人的下颌骨向任何方向移动0.5mm，我们的上下两组牙齿就不能吻合。关节错缝与这个道理是一样的。
　　当软骨细胞不能承受超常的压力而被压坏、压死的情况下，就有两种结果。-是当压力在人体代偿能力范围内的时候，人体就通过自身代偿保护机制，把大量钙质和磷输送到受压力破坏的地方，加强软骨的强度，抵抗超常的压力，于是产生了骨质增生现象。这种情况持续时间越长，骨质增生就越明显，大的就叫骨刺了。另外，根据压电学原理，骨质受压力越高，局部电位也就越高，可以使成骨细胞活跃，刺激骨细胞增殖，高压力部位就会形成异常成骨，即骨刺(张福学著《压电学原理》)。二是当超常压力越过人体代偿能力范围的情况下，就出现关节面坏死。但这种坏死都只限于关节面浅表部位，决不象感染性、结核性之类坏死向深部浸润。
　　按照HOOK"S定律，压应力增强时，应变也增加，也就是说关节内出现高应力力点时，受压部位应压缩，但是人的关节面是活体，在正常压力情况下，关节面的弹性是按HOOK"S定律变化的，当超过正常情况下的压力，越过关节面本身的弹性限度时，它又按生物学规律变化。再者，引起骨质增生这种超常压力的作用是持续的，不是短时间内的作用就能引起骨质增生。并且关节软骨和骨骺及骨干硬骨质的弹性系数都是不一样的，因此超过关节软骨的弹性限度的压力，不一定就超过骨骺和骨干骨质的弹性限度。这里就有一个哲学上研究的"度"的问题。恰恰在关节内高应力点的压强都在骨骺和骨干硬骨质弹性限度以内，如果超过了，骨骺和骨干就要出现压缩性骨折，那就是另一回事了。
　　人体的生物学特性，是我们将力学用来研究人体时一刻不可忽视的问题。这种超常而又在人体代偿能力范围以内的力的刺激下，人体的代偿现象是可以见到的。如人们在劳动时，双手握镐柄，时间长了，手掌接触镐柄的部位就会长出老茧，老茧是什么?是角质。这角质就是人体代偿作用的结果，手掌通过角质增生的方式来抵抗磨擦。否则，手掌这些部位表皮就会让镐柄磨破。如果超过这个代偿能力的限度，假如镐柄不是很光滑，而是布满钉头或刀尖，那么手掌只有被刺破，那就不是人体代偿能力所能达到的。
　　以上我们从各个方面、各个角度的分析论证，只能得到这样的结论：扭伤的关节，发生骨质增生或骨刺?quot;力平衡失调"引起。也就是说骨质增生或骨刺发生的根本原因是"力平衡失调"，用这个理论可以圆满解释临床上所有骨质增生和骨刺这一病理现象。
　　2、关节附近有软组织损伤、软组织挛缩。
　　关于关节附近有软组织损伤，这种损伤大都是慢性的，或急性损伤后的慢性期。慢性软组织损伤中肌肉、韧带挛缩是常见的一种病理变化。挛缩的肌肉、韧带长期处于紧张状态，长时间的紧张状态，使得它们受到超常拉力的牵拉，引起肌肉或韧带损伤，甚至少量的肌纤维将被拉伤拉断。我们知道，每块肌肉或韧带在被牵拉状态下，两端的肌腱及其附着点处是应力最集中的地方，所以在肌肉长期被紧张牵拉的过程中，两端的肌腱及其附着点就有可能被拉伤。这时候人体的代偿机制为了加强肌腱和附着点处的强度，避免它们被损伤，就将大量的钙质和磷输送到这儿来，就形成了骨刺或肌肉钙化、骨化。
　　这和压电学原理并不矛盾、压力越高电位越高，骨细胞越活跃，可促进骨质增生和骨刺的生长。我们知道压力越高，反作用越大，拉力对压力来说，就是压力的反作用。压力越大，也可以说反作用力越大，也就是拉力越大。所以拉力越大，电位越高。从力学和压电学来讲，是符合压电学原理的。
因此，肌肉拉力超过正常情况所引起的骨质增生和骨刺同样也是"力平衡失调"问题。
　　3、关节内骨折
　　关节周围或关节内骨折，在治疗时很难达到解剖对位；或周围软组织肿胀和松弛，未得到及时纠正而挛缩或变长；或关节错缝未能纠正均可造成关节内力平衡失调，出现高应力点和软组织(肌肉或韧带)过度紧张牵拉，导致骨质增生和骨刺。参看前两节，道理极明，不再赘述。
　　4、与罹患关节有力学关系的骨干畸形
　　骨干畸形，造成上下两端关节力线改变，使上下端关节不吻合，同样出现高应力力点，软组织牵拉，出现关节骨质增生和骨刺，其机制与上述相同，特别是后天外伤造成的骨干骨折畸形愈合，关节骨质增生的情况都较为严重，先天性骨干畸形，相关关节出现骨质增生和骨刺的就比较少见，因为它的畸形造成关节的力学变化，是生来就有的，关节大多能够适应的缘故。所以我们把骨质增生的病因概括为"力平衡失调"。先天性的力学关系建立以后，就是达到"平衡"了，只有后天破坏，才会打破原来的平衡、人体才通过代偿机制来调节。
　　5、类风湿性关节炎和风湿性关节炎
　　这两种病，如果得不到正确的治疗，关节周围的软组织就会由于炎性渗出、水肿、坏死，最后增生，造成病理损伤、机化、结疤、粘连、挛缩。使关节内外及周围软组织的力学状态改变，形成压力过高的点以及拉力过高的肌肉韧带的附着点等处的骨质增生和骨刺。在这里骨质增生的原因仍然?quot;力平衡失调"而不是关节炎疾病的本身。
　　6、单独的、较大的一个骨刺生长部位，必定是某一软组织(一般都是肌肉和韧带)的附着点
　　一个孤立的骨刺生长部位，必定是某一肌肉和韧带的附着点处。如跟骨骨刺总是位于跟骨结节上跖长韧带和跖腱膜的附着点上，我们根据上述观点，马上可以认定这一肌肉韧带必然是挛缩变性，处在紧张的牵拉状态。我们采取治疗措施将肌肉和韧带的紧张牵拉状态一解除，症状即可消失。治愈后，经长时间观察，骨刺也自然变钝，变小。
　　7、下肢大关节(髋、膝、踝)有内外翻畸形
　　下肢大关节的内外翻畸形，主要是指后天造成而不是先天固有的。这些关节的内外翻畸形也必然造成关节内力线的偏移。软组织一侧牵拉一侧曲张，也即是造成力平衡失调的因素。在临床上此种情况造成骨质增生和骨刺形成是比较普遍的。
　　8、年老体弱，肌力下降所发生的颈、胸、腰椎骨质增生
　　发生在这些部位的骨质增生是不是退行性变呢?也不是，仍然是个力学问题。
　　人体的重量不仅靠脊柱的骨性组织承担，而且颈部和腹、背、腰部肌肉也承担很大一部分。当人体衰老之后，颈部和腹、背、腰部肌肉松弛，肌力下降，承担重量的能力大大减弱，而且人衰老以后，大多数发胖，体重不但不下降还有增加趋势，所以此时身体的大部分重量都要转移到脊柱骨性组织上来，颈、胸、腰椎的负重普遍增加了。同样，人体的代偿机制就会来加强脊柱的强度，从而发生了骨质增生。另外，由于机体衰老，许多软组织萎缩变性(主要是人体内部小的肌肉和韧带)，造成紧张牵拉而生成骨刺。如椎间盘退变，弹性减少或消失，被椎体长期挤压在前纵韧带后侧缘，使前纵韧带长期被后侧的张力所牵拉，而出现前纵韧带的附丽部位骨质增生，在临床X线片上都示有椎体前缘有唇样增生。
　　一般来说，由于肌体衰老肌力下降、脊椎骨性组织负荷加大引起的骨质增生都没有临床症状。它的特点是，骨质增生在任何节段的分布都是均匀的，对称的。这种情况可以说不是病态。反之，老年人的脊椎骨质增生出现不对称、不均匀的情况，就是病态了，那就不是肌力下降，人体重力的转移所引起，而是各种损伤引起的局部应力增加所致。
　　我们对以上8种临床骨质增生现象进行的研究分析表明，不管情况千变万化，得出的结论都是一个："力平衡失调"是骨质增生的根本原因。
　　这里我们还要明确几个临床上常用的术语,即骨性关节炎、骨质增生、骨刺。其实这几个名词术语的含义都是一个，就是骨质增生。而骨性关节炎是因为骨质增生发生于关节，并成为一种难治的疾病，故骨性关节炎是一个病名。另外骨性关节炎可以是关节部位轻微的骨质增生，也可以是在关节部位有较大的骨质增生，都称为骨性关节炎。骨质增生较大而突出的称为骨刺。
　　通过以上论述我们就可以明白，为什么有的骨质增生有症状，而有些骨质增生没有症状，有症状的我们称为骨质增生性疾病，是我们临床上需要积极治疗的范围；而没有症状的就不是骨质增生性疾病，也就没有必要去治疗它。
　　顺便提一下，骨化性肌炎的发病机制和肌肉拉应力过高引起的骨刺的机制是一样的，不再赘述。
　　我们再来谈一下力平衡失调这个词的含义。
　　人体内部正常的力学状态称为"力平衡"，反之，人体内部不正常的力学状态称为"力平衡失调"，这是一个生物力学概念。
　人体内部的力平衡失调，是骨质增生的根本病因，也是我们临床上所见到的由骨质增生引起的疾病的根本病因。搞清了这样一个根本病因，对于我们从根本上解决这类疾病所采取的治疗措施关系极大。我们可以根据这个根本病因研究出正确的治疗措施，使这一大类疾病的治疗问题迎刃而解。
根据这个病因学理论，我们可以轻而易举地将骨质增生进行分类，现初步分类如下。
　1、压应力过高引起的骨质增生。
　2、拉应力过高引起的骨质增生。
　3、张应力过高引起的骨质增生。
　　我们知道力有三个要素：大小、方向、作用点。这三个要素缺一都不称之为力，没有无方向的力，没有无作用点的力，也没有无大小及没有"量"的力。力是矢"量"，它不同于一般的"量"，因此，我们在用F来表示力的时候，都在F的上面加上一个小箭头，即 ,如牛顿第一定律F = ma ,当它表示力的时候,即写成 = m a 根据力有方向、作用点、大小这些特点，和骨质增生的根本原因是力平衡失调的理论，我们就很容易确定骨质增生是由哪一个具体的组织结构病变所引起的。
　　骨质增生的纵轴方向都和作用力方向一致，作用点当然就是在骨质增生的地方。力的大小是指超过正常的生理适应范围的力。
　　根据上述理论，我们可以知道，如果骨质增生发生在关节面的内侧缘或中间，就是压应力过高引起的；如发生在关节面外侧缘或其他部位的软组织附着点处，就是拉应力过高引起的，并且骨质增生的纵轴所指的方向必和罹患的软组织的纵轴方向一致，，和这个方向一致的软组织(肌肉、韧带)必处在紧张的牵拉状态；如果骨质增生发生在关节囊或椎间盘周围，且沿关节囊和纤维环(纤维环附着在上位椎体的下缘，下位椎体的上缘)两端附丽区呈环形分布者，则是张应力过高引起的。
　　根据这种分类，在临床上我们就可以判明具体的罹患组织器官。
　　以上我们从临床实践中发现骨质增生的根本病因是力平衡失调，又通过现代的科学理论和应用力平衡失调的理论来解决临床的问题，取得了意想不到的成功。这就更加进一步证实了"人体内力平衡失调"是骨质增生的根本病因。
 骨质增生是人体自我调节功能的对抗性调节的结果
　　所谓对抗性调节就是指人体在无法纠正异常力学状态时所发挥的一种自我保护性机制。比如，关节面上的某一点，受到超过正常的压力时，人体又无法将这种超常压力排除，这种超常压力就要使关节面的软骨细胞遭到破坏，人体要阻止这种继续的损伤，惟一的办法就是增强关节面这一部位的强度，来对抗这种超常的压力。要增强这种强度，也只有把大量的钙质、磷质及其他有关物质输运到这里来生成硬骨质。在这当中人体要调动一切有关因素来使硬骨质细胞分化加快（如细胞分化因子、白介素Ⅰ，白介素Ⅵ在此处空前增加），以便在此处生成硬骨质来抵抗这种超常压力，这就是在持续超常压力下所产生的骨质增生。当人体的软组织受到超过正常的拉力的时候，人体又无法将这种超常拉力排除，这些软组织的纤维就要有一部分被拉断，人体要阻止这种破坏对它的继续损伤，惟一的办法就是增加这一部位软组织的强度，首先是增殖出大量的强度大的弹性小的新的肌纤维，这就是我们临床上常说的条索状物，也是中医经典文献上所说的大筋变短，小筋变粗；另一种情况就是人体运用本身纤维增生的办法，对于仍然无法阻止的这种持续的超过正常的拉力对该组织的损伤，人体将进一步采取对抗调节的办法，将大量的钙质、磷质输送到软组织的被损部位，也就是应力集中部位，并调动一切有关因素，使软组织钙化或骨化，这就最大限度的加强了软组织的强度，使这种异常拉力不能对软组织继续进行损伤，这就是软组织在持续的拉力作用下产生钙化和骨化的原因。人体内的一些囊状组织器官，如滑囊、血管、椎间盘等，在超常的持续的张力的作用下，有关的囊状软组织就要受到损伤，人体又无法将这种超常的张力排除，被迫进行对抗性调节，其演变过程如上同，也就是硬化、钙化再骨化，如我们在临床上经常看到的唇样骨质增生，血管（包括其他管状器官）硬化、钙化等，均属此类型。
　　从上文可知，骨质增生是人体对于异常力学状态进行对抗性调节的结果。
     关于骨质增生病因学的理论揭开了广泛危害人类健康的骨质增生疾病的病因之迷
　　关于骨质增生病因学的研究在世界范围内已有半个多世纪的历史，比较被公认的理论认为骨质增生的病因是退行性变（所谓退行性变，就是指骨质老化）。因为这种理论不能给临床提供治疗的帮助，人成年后随着年龄的增长，衰老是不可避免的，也是不可逆转的，即老化是不可逆转的。所以退行性变的理论，把骨质增生定位为一种不可逆转的疾病，另外退行性变的理论也不能完满的解释许多临床现象，许多二十多岁的人就患了骨质增生，二十多岁的人怎么就老化了呢？所以世界医学界同仁，不断地探索骨质增生的真正病因，有的从骨化学方面进行研究，对增生的骨质进行化学分析，结果发现增生的骨质和人体正常的骨质的化学成分完全一样；有的从骨内压方面进行研究，用现代先进的仪器设备对骨质增生部位的内压进行测量，结果也未发现异常；还有许多专家对骨质增生的病因进行了各种各样的研究探索，最终都毫无结果。因此骨质增生的病因成了一个世界之谜。由于骨质增生的病因搞不清楚，所以骨质增生所造成的疾病，也就成为一种无法治愈的疾病，有的人把它比喻为不死人的"癌症"。
　　我们过去的研究恰恰就忽略了"力"在人体内的重大作用，更忽略了"力"在骨质增生发生当中的重大作用。针刀医学从人体内的力学特性入手，研究关节面软骨细胞和软组织的附着点处在持续长时间的高应力作用下的变化过程，发现一切骨质增生的真正原因是异常的高力学状态所造成的，所以提出了骨质增生的根本原因是"人体内的力平衡失调"的新理论。并且研究了人体内不同的异常力学状态（压力、拉力、张力）所造成骨质增生的不同情况，同时证明这些骨质增生的特点都是符合力学规律的（如力的三要素，作用点、方向、大小），这就全面地揭开了骨质增生病因的本质是"人体内的力学平衡失调"所致。
　　这一理论的建立，不仅揭开了骨质增生病因学之谜，更重要的是对治疗骨质增生疾病找到了根本的出路，那就是恢复人体内的力学平衡。针刀医学的治疗学全面系统地阐述了恢复人体内的力学平衡的方法和治疗原则，并且创造了一整套的治疗各种部位骨质增生的具体操作方法。针刀医学问世以来，已使几百万骨质增生病患者恢复了健康状态。
我们从颈椎病发病的软组织损伤学，来理解颈椎病发病的三个恶性循环的因素：
一、无菌性炎症与骨质增生的恶性循环
二、 颈椎间盘退变与颈椎部继发性改变的恶性循环
三、 疼痛与肌肉挛缩紧张的恶性循环
【无菌性炎症与骨质增生的恶性循环】
   颈部软组织的外伤、劳损、风、寒、湿等多种原因——无菌性炎症——导致局部渗出、出血、机化、钙化、骨化——骨质增生——增生导致新的无菌性炎症

  骨质增生与无菌性炎症，二者互为因果，使病情进入恶性循环。

   运用针刀在病损点进行疏通与松解治疗，松解组织粘连、减轻组织压力、改善血液循环、促进炎症消退、加快水肿吸收、解除血管神经卡压，达到消炎镇痛、恢复功能，从而停止了骨质增生的发展。

    因此，针刀对骨质增生症具有非常明显的治疗效果。在治疗骨质增生症时，不再是象传统西医所理解与解释的那样，是骨刺导致了疼痛，设想着要把骨刺切除，而不去探究是什么引起了骨质增生。针刀只需把骨质增生处附着的软组织无菌性炎症消除，针对引起骨质增生症的病因进行治疗，即可达到消除骨刺症状的目的。

应用小针刀，可以将此类常见病、难治病、多发性变为简单、易治、根治。
【颈椎间盘退变与颈椎部继发性改变的恶性循环】

   人体的颈椎间盘组织，二十多岁即开始退变，这本是个生理现象，它引起的继发性改变有：
１、颈椎项韧带的过度牵拉性损伤，导致项韧带的钙化。
２、椎体的继发性改变，出现三种骨刺：爪型骨刺、牵拉型骨刺、钩椎关节骨刺，如果不及时治疗，发展严重就压迫椎动脉、颈神经根和脊髓，出现椎动脉型颈椎病、神经根型颈椎病及其它交感型颈椎病、混合型颈椎病等。
３、小关节处的继发改变：关节突骨刺、关节囊牵拉损伤、无菌性炎症、小关节骨性关节炎等。
４、引起颈椎生理弧度的改变，颈椎弧度加大、变小、变直、成角、中断、反曲。
    在治疗颈椎病时，应针对继发性改变进行治疗，打断中止恶性循环，从而延缓颈椎间盘退变的进程，使人的一生处在正常的衰老退变规律中。
对于项韧带钙化、椎体骨质增生、小关节处骨刺、关节囊无菌性炎症及颈椎序列的改变，均可运用小针刀进行适度的精确定点的松解疏通治疗，再加一定的手法进行整复，即可消除这类继发性病理改变，使颈椎病得到彻底的治疗。
【疼痛与肌肉挛缩紧张的恶性循环】
   局部的病理改变、无菌性炎症在发作过程中，压迫神经、血管、引起局部缺血、缺氧，导致组织疼痛，而疼痛进一步导致局部肌肉紧张挛缩，肌肉的高度紧张与挛缩使得压迫加剧，病灶部位的血供受影响，加重了炎症，阻碍了自体的修复功能，于是，疼痛与肌肉紧张之间的恶性循环开始了。
   要消除这个恶性循环，病情较轻的症状，可以针对疼痛来治，局部运用消炎镇痛的药物，消除疼痛，肌肉紧张消除、放松，神经、血管压迫情况得到改善，疼痛也慢慢消失。
针刀可以针对高度紧张，挛缩严重的肌肉进行治疗，在受压迫点行针刀松解、疏通治疗，肌肉的紧张挛缩即可缓解（大量的临床实践证实了这一点），打断了这个恶性循环的发展。很多颈型颈椎病（即以颈部疼痛不适为主），通过这个原理，运用小针刀，很快便可以恢复健康。

        针刀微创治疗脑瘫技术，在通过国家技术鉴定中首次提出脑瘫的病理机制是锥体系病变次生 “力平衡失调”导致运动障碍和姿势异常的临床表现，是脑瘫根本的病理基础。在治疗上首创；针刀微创治疗脑瘫技术：神经触激术、肌肉刺激术、切割纠畸术。

        神经触激术:主要包括：脊神经触激术、周围神经触激术和颈交感神经触激术。神经触激术抑制了神经的痉挛，肌肉刺激术改变异常姿势反射和运动模式，而切割纠畸术纠正了肢体畸形，经皮微创选择性对挛缩的肌肉、肌腱切割、松解、延长，矫正足跖屈畸形、膝屈曲畸形、髋内收畸形、髋屈曲挛缩畸形、腕和手指的屈曲挛缩畸形， 起到矫正畸形的目的。

       针对脑瘫临床表现得复杂性，这几种术式的相互配合使用解决了肢体功能的异常，达到治疗疾病的目的，取得治疗效果。特别值得提出的是对西医神经手术和肌腱手术疗效不佳，甚至是形成严重后遗症的，针刀微创治疗都获得了非常显著的疗效。该研究院开创了针刀微创治疗脑瘫的先河。达到了从治疗技术的设计，建立与规范，以及获得大量临床数据的支持，特别是临床疗效的效果显著，都证明了原创的针刀微创治疗脑瘫技术的科学性、合理性、创新性。 

1.神经触激术

①脊神经触激术：加强神经致敏现象，产生应激反应，致使该神经所支配的肌群受到抑制，从而使肌张力降低，抑制神经对肌肉的传入冲动，消除或减轻肌痉挛。

②周围神经触激术：抑制过度痉挛的肌肉和神经使该肌肉松弛，改善肌张力，矫正肌肉的痉挛导致的畸形。

③颈交感神经触激术：改善大脑供血等。对肌痉挛造成挛缩、畸形，可采用针刀“刀”的作用，切割挛缩的肌组织和切断痉挛肌肉的部分神经分支、切断部分紧张的内收肌群或跟腱减弱肌肉或者肌腱的单元力量，促近痉挛肌和拮抗肌平衡，起到了矫形外科的作用，达到了矫正畸形之目的，而且通过临床观察其纠畸的效果持久和显著。

2.肌肉刺激术

针刀微创对肌肉强刺激，增加了肌肉的收缩和舒张的频率，从而抑制了异常姿势反射和运动模式，产生和利用正常的自发性姿势反射，平衡反射、调节肌张力，阻滞异常信号的传入和强化了正常信号的传入，以消除或减轻痉挛。

3.切割纠畸术

针刀微创对肌腱选择性切割松解、肌腱延长，切割松解挛缩的肌腱和韧带，降低肌肉张力，缓解痉挛，防止挛缩和增加关节活动范围，微创术对肌腱的切割松解有助于矫正畸形，平衡肌肉力量，功能相互协调，稳定不能控制的关节。肌腱的切割松解有助于矫正畸形，针刀闭合术矫正或部分矫正动力性畸形，是减弱单元的力量。肌肉刺激术和切割纠畸术具体包括30余术式。

上肢畸形：拇指内收畸形 腕掌屈畸形 腕尺偏畸形 前臂旋前畸形 肘屈曲畸形 肩关节屈、伸功能障碍等。

下肢畸形：髋屈曲、内旋畸形 膝屈曲、过伸畸形 尖足畸形 足内翻畸形 足外翻畸形 剪刀步、仰趾足畸形等。

其它：斜颈 流涎 语言障碍

1.解除痉挛

2.恢复或改善肌力平衡

3.矫正肌肉、关节或骨胳的挛缩畸形，为功能恢复创造条件

4.上肢施术原则；要求上肢手术者，应智力较好，有强烈的康复欲望，术后能积极进行训练，且术前应有一定程度的随意运动功能。上肢运动功能比较复杂，且多精细动作，希望恢复手的精细运动功能和恢复手的随意运动功能，对治疗效果的要求较高。

5.下肢施术原则；下肢多有多关节的畸形，有原发畸形和继发畸形之分，对于下肢髋、膝、踝等多个关节畸形的患者，治疗原发关节畸形继发畸形即可好转

。因此，手术前宜慎重判断原发畸形，施以针刀微创手术矫形，手术后对邻近关节密切观察一段时间，再行评估视其变化情况，再慎重决定后续手术是否需要。

行车路线：

乘车路线:乘坐975路939路913路到沈家村下车即到。

市内主要地区到达我院的乘车路线
1、前 门——和谐医院：乘地铁到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。
2、北京站——和谐医院：乘地铁到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。
3、首都机场——和谐医院： 乘机场机场2线、机场3线、359路到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。

4、北京西站——和谐医院：乘坐387路到西直门南下车换乘939路到沈家村下车即到。

5、北京南站——和谐医院：（西南二环路沿线）：乘939路公交车到沈家村下车，向东100米。

三环路沿线——和谐医院：乘300路到三元桥下车换乘975路，或在北太平桥北乘939路到沈家村下车。

四环路沿线——和谐医院：乘740、特9路到中关村西换乘913路、或到望京桥西换乘939路到沈家村下车。

驾车路线：

从北三环、北四环上京承高速，到5B出口（黄港方向）向西1公里路南。

从北五环广顺桥向北，沿来广营北路向北4公里，沈家村路口向东100路南。

脑瘫临床表现多种多样，由于类型、受损部位的不同而表现各异，若同时存在两种类型，则表现更为复杂，即使单一种类型，在不同年龄阶段，表现也不一样。虽然临床表现错综复杂。

▊检查运动发育落后；表现在粗大运动和（或）精细运动两方面。判断运动发育是否落后的指标很多，每个动作在不同年（月）龄中表现又不一样，但一些主要指标在临床应用时应熟练掌握。正常小儿3个月时能抬头；4～5个月时能主动伸手触物，两手能在胸前相握，安静时能在眼前玩弄双手；6～7个月时会独
自坐在较硬的床面不跌倒，8～10个月时会爬，爬时双上肢或下肢交替向移动；1岁时能独自站立；l岁～l岁半时能行走。脑瘫小儿在上述年龄阶段一般都不能达到正常小儿水平。 脑瘫小儿在新生儿时期常表现为动作减少，吸吮能力及觅食反应均差。正常3个月小儿仰卧位时常有踢腿、蹬踏样动作，而且为交替的蹬踢。脑瘫小儿踢蹬动作明显减少，而且很少出现交替动作，正常4～5个月的小儿上肢活动很灵活，脑瘫小儿上肢活动也减少。正常小儿在l岁以内尚未形成右利或左利，而痉挛型脑瘫偏瘫型则表现为经常只利用一只手持物或触物，另一侧手的活动减少，而且手常呈握拳状。

▊肌张力检查；肌张力是安静状态下肌肉的紧张度，通过被动地屈曲、伸直、旋前、旋后肢体，了解其肌张力。小婴儿可握住其前臂摇晃手，根据手的活动范围了解上肢肌张力。测下肢肌张力还可握住小腿摇摆其足，根据足活动的范围判断其张力，张力低时摇晃手足时手足甩动的范围大，张力高时活动范围小。
□根据关节活动范围大小来判断，被动运动关节若活动范围大，说明肌张力低，关节活动范围小，活动受限说明肌张力高。
□上肢肩关节活动范围可检查"围巾征"，观察肘关节与躯干正中线的关系，
□下肢肌张力可检查外展角、胭窝角、足跟触耳试验及足背屈角。
□检查肌张力可以通过"牵拉试验"，握住小儿双手，将其从仰卧位拉成坐位，观察头后垂的情况可了解颈背部肌肉张力。
□肌张力的发育过程表现为新生儿时期屈肌张力增高，随着月龄增长肌张力逐渐减低转为正常。所以一些不太严重的痉挛性脑瘫，在6个月以内肌张力增高并不明显，有时造成诊断困难。但一些严重的痉挛型脑瘫患儿仍可在6个月以内表现出肌张力增高。
□痉挛性脑瘫肌张力增高表现为"折刀式"，但需注意在检查时如反复连续多次屈伸肢体，则"折刀"的感觉逐渐不太明显。手足徐动型在l岁以内往往无肌张力
增高，随着年龄的增加而表现出来，常呈"齿轮状"或"铅管状"。强直型表现为"铅管状"肌张力增高。共济失调型肌张力不增高，肌张力低下型则表现为肌张力低下，关节活动范围增加，但腱反射活跃或亢进。
□检查肌张力时注意，一些年龄较大病程较长的患儿，由于关节挛缩，以致关节活动受限，不要误认是肌张力增高。
▊姿势检查
□脑瘫患儿异常姿势多种多样，与肌张力异常及原始反射延迟消失有关。
□俯卧位 由于紧张性迷路反射延缓消失，婴儿时期（3～4个月以后）表现为俯卧位时屈肌张力明显增，四肢屈曲，臀部高于头部；或不能抬头，双上肢不能支撑躯干，肩部着床，臀部高举；或上肢内旋、屈曲，两手握拳，下肢伸直，内收内旋，足尖朝内；也可表现为一侧异常，一侧上肢肘关节屈曲、腕关节
屈曲，图中所示为左侧受累。

□仰卧位 也受紧张性迷路反射影响，头后仰，下肢伸直，有时呈角弓反张姿势。由于不对称颈紧张反射持续时间延长（正常小儿4～5个月时消失），表现为头转向一侧时，枕部的一侧上肢及下肢呈屈曲状，面部一侧上下肢伸直。有时呈 Mom反射状姿势。有时呈双下肢伸直。四肢肌张力低下，仰卧位时腕、肘、肩、髋、膝、踝等关节均可同时平置于床面，呈青蛙仰卧状

□由仰卧位 牵拉成坐位小儿仰卧位，检查者握住小儿双手，缓缓从仰卧位拉成坐位，观察在牵拉过程中姿势的变化。正常小儿4～5个月时头即不再明显后垂，两上肢能主动屈曲。3～4个月以后的脑瘫小儿可表现为躯干拉起，但头后垂；一侧下肢伸直，足跖屈；双下肢均伸直伴足跖屈；一侧上肢正常，呈屈肘动

作，另一侧伸直；牵拉时不经坐的过程直接成为直立姿势；头极度后垂，脊柱背屈。
□直立位 正常3～4个月的小儿当扶其腋下呈直立悬空位时，表现为双下肢屈曲，6个月扶成直立位时，下肢能支持体重。脑瘫小儿直立悬空位时往往两下肢内旋、伸直、足尖下垂，两下肢由于内收肌张力增高表现为两腿交叉呈剪刀状。脑瘫小儿直立位时，头、脊柱、足跟往往不能保持在一条垂直线上，髋腰部侧弯；或表现为两大腿内旋，膝半屈，下肢呈X形，足尖着地。
□手足徐动型及共济失调型表现与痉挛型不同，在第一年内，常安静躺着，几乎没有自主运动，仰卧位时其姿势与痉挛型相反，表现为下肢屈曲，髋外展，踝背屈。抱起呈直立位时，能控制头在正中位。

▊反射检查

□痉挛型脑瘫小儿深反射（膝反射、二头肌反射、跟腱反射等）活跃或亢进，有时还可引出踝阵挛及Babinski征。
□脑瘫小儿神经反射常表现为原始反射延缓消失、保护性反射减弱或延缓出现。
□Moro反射 即拥抱反射，正常小儿生后即出现，6个月时消失，如生后3个月内不出现或生后6个月后仍不消失均属异常，痉挛型脑瘫患儿此反射活跃，但若肌张力极度增高时，此反射也可能引不出。

□交叉伸展反射 小儿仰卧位，按住一侧膝部使下肢伸直，并刺激此侧足底，出现另侧下肢先屈曲后伸展的动作。此反射生后即出现，正常情况下1个月后消失。若2个月后仍存在，支持脑瘫诊断。

□不对称颈紧张反射 正常情况下生后1个月以内明显，4～5个月时消失。脑瘫小儿持续时间明显延长，此反射的存在阻碍了患儿翻身动作的发育。例如当患儿向右翻身时，头转向右侧，但随之右臂外展伸直，以致不能向右翻身。

□握持反射 正常情况下2～3个月逐渐消失，痉挛型脑瘫时持续时间延长，手经常呈握拳状。

□脑瘫小儿各种保护性反射延缓出现或不出现。正常小儿1个月扶成直立位时，小儿能竖头，4个月直立位时将小儿躯干向左右倾斜时头能保持正中位。脑性瘫痪小儿不出现此反射。正常4～5个月小儿扶成坐位时，如突然向一侧倾斜其躯体时，能伸出上肢，做支持躯体的姿势，而脑瘫小儿不出现此动作。　8～9个月的正常小儿能引出"降落伞反射"，脑性瘫痪小儿不能引出。

　　骨质增生疾病是全球性的疑难病症，中老年发病率很高，世界各国医学界对它的生成原因都进行了大量的研究，目前只有一种理论被广泛地接受，这种理论认为：骨质增生的根本病因是退行性变。所谓退行性变，就是老化的意思，而人的衰老是不可逆转的自然规律，那么老化也就是不可逆转的，老化不可逆转，退行性变也就不可逆转，因此，骨质增生疾病也就不可能得到根本的治疗，事实是不是这样呢？骨质增生的根本原因到底是什么？本章各节就来讨论这个问题。
第一节 人体内力平衡失调是骨质增生的根本原因
　　我们人体受着地球引力的影响，这是众所周知的，而对于人体内存在的错综复杂的力学现象，我们了解的就不是很清楚。可以说人体是一个封闭性的力学系统，在正常情况下，这个力学系统对于人体的生命活动来说，是相对平衡的。为什么要提?quot;生命"和"活动"两个概念？因为人体内的力学平衡不同于机械类的力学平衡，它要时时受到"生命"和"活动"的制约和影响，也就是说人体内的力学平衡是建立在"生命"和"活动"的基础上的，如果它影响了"生命"和"活动"，单纯力学平衡在人体内就是力学不平衡了，不仅如此，在人体内出现了这种力学不平衡的时候，人体将立即调动自我调节功能，对抗这种力不平衡状态对"生命"和"活动"的影响，以保证人体?quot;生命"和"活动"不受损害，为了说清这个问题还是需要从临床的研究开始。
　　骨质增生或称为骨刺，为临床常见的疾病。对它的发病原因，普遍说法都是退行性变，所谓退行性变就是骨骼老化退变。但是这一理论有好多临床现象无法解释，如许多年轻人踝关节、髋关节、腰椎、颈椎等部位都可能有骨质增生现象，这怎么能是老化退变呢？又如许多患风湿和类风湿关节炎的病人，他们的关节常有骨质增生，这也和老化退变联系不起来。如果把骨质增生或骨刺作为一种疾病，那么有好多中年人骨质增生很严重，但并无临床症状，这也无法解释。
　　那么骨质增生的根本原因到底是什么呢？
　　通过多年的大量临床观察,并运用生物力学原理对骨性关节炎的病因进行研究，证实了骨性关节炎(小的称骨质增生，大的称为骨刺)的根本病因是"力平衡失调"。
　　我们进行了如下的观察，凡是有骨性关节炎或骨刺生成者大都有：
　一、关节扭伤史，未得到恰当的治疗。
　二、关节周围软组织损伤史，软组织变性挛缩。
　三、关节内骨折。
　四、与罹患关节有力学关系的骨干畸形。
　五、类风湿性关节炎或风湿性关节炎。
　六、单独的、较大的一个骨刺必是某一软组织（大多是肌肉和韧带）的附着点。
　七、下肢关节髋、膝、踝关节有内外翻畸形。
　八、年老体弱肌力下降的颈、胸、腰椎都有骨质增生。
我们对这八种情况分析如下：
　　1、关节扭伤，未得到恰当治疗。
　　关节扭伤，不仅软组织损伤，而且关节也必错动，即中医所说之骨错缝。这种骨错缝未得到恰当治疗，受拉力拉伤的一侧软组织松弛变长，受压力压缩的一侧，必然曲张变短，（关节扭伤必然是一侧受拉，一侧受压)时间久了，骨错缝就被固定下来。这种骨错缝的情况较复杂，旋转、侧方、前后均有可能发生。
　　对于某一个具体人来说，他(她）的某一个具体关节(如踝关节，或膝关节等)平时所承受的压力仅在很小的范围内变化，分布于关节面每一个单位面积上的压力也相对稳定。
人体任何一个关节都不是平面相连，关节面都是凹凸不平的，但相对的关节面都很吻合。就象每个人的上下牙齿一样，很少是平面相接触的，大多是长短不齐，厚薄不一前后倾斜的，但是一咬合的时候，都是很吻合的，如不吻合，就不能咀嚼东西。
　　当关节骨错缝后，关节就不那么吻合了，有些地方负重增加，有些地方负重减少，甚至不负重了，然而关节承受的压力并没有变，甚至还有增大，负重区受力的量就大幅度增加。关节面的每一部分所能承受的最大压力是一个常数，不能承受增加部分的压力。按压强定律公式我们知道，压力不变，受力面积越小，压强越大。骨错缝以后，关节内的受力面减少了，压力没有变，受力部分的压强增高了，关节软骨不能承受，必将有大量的软骨细胞被压坏、压死。所以，关节错缝移位不需很大的距离，只要移动0.5mm以上的距离，就足以造成以上的结果。
　　假定将我们任何一个人的下颌骨向任何方向移动0.5mm，我们的上下两组牙齿就不能吻合。关节错缝与这个道理是一样的。
　　当软骨细胞不能承受超常的压力而被压坏、压死的情况下，就有两种结果。-是当压力在人体代偿能力范围内的时候，人体就通过自身代偿保护机制，把大量钙质和磷输送到受压力破坏的地方，加强软骨的强度，抵抗超常的压力，于是产生了骨质增生现象。这种情况持续时间越长，骨质增生就越明显，大的就叫骨刺了。另外，根据压电学原理，骨质受压力越高，局部电位也就越高，可以使成骨细胞活跃，刺激骨细胞增殖，高压力部位就会形成异常成骨，即骨刺(张福学著《压电学原理》)。二是当超常压力越过人体代偿能力范围的情况下，就出现关节面坏死。但这种坏死都只限于关节面浅表部位，决不象感染性、结核性之类坏死向深部浸润。
　　按照HOOK"S定律，压应力增强时，应变也增加，也就是说关节内出现高应力力点时，受压部位应压缩，但是人的关节面是活体，在正常压力情况下，关节面的弹性是按HOOK"S定律变化的，当超过正常情况下的压力，越过关节面本身的弹性限度时，它又按生物学规律变化。再者，引起骨质增生这种超常压力的作用是持续的，不是短时间内的作用就能引起骨质增生。并且关节软骨和骨骺及骨干硬骨质的弹性系数都是不一样的，因此超过关节软骨的弹性限度的压力，不一定就超过骨骺和骨干骨质的弹性限度。这里就有一个哲学上研究的"度"的问题。恰恰在关节内高应力点的压强都在骨骺和骨干硬骨质弹性限度以内，如果超过了，骨骺和骨干就要出现压缩性骨折，那就是另一回事了。
　　人体的生物学特性，是我们将力学用来研究人体时一刻不可忽视的问题。这种超常而又在人体代偿能力范围以内的力的刺激下，人体的代偿现象是可以见到的。如人们在劳动时，双手握镐柄，时间长了，手掌接触镐柄的部位就会长出老茧，老茧是什么?是角质。这角质就是人体代偿作用的结果，手掌通过角质增生的方式来抵抗磨擦。否则，手掌这些部位表皮就会让镐柄磨破。如果超过这个代偿能力的限度，假如镐柄不是很光滑，而是布满钉头或刀尖，那么手掌只有被刺破，那就不是人体代偿能力所能达到的。
　　以上我们从各个方面、各个角度的分析论证，只能得到这样的结论：扭伤的关节，发生骨质增生或骨刺?quot;力平衡失调"引起。也就是说骨质增生或骨刺发生的根本原因是"力平衡失调"，用这个理论可以圆满解释临床上所有骨质增生和骨刺这一病理现象。
　　2、关节附近有软组织损伤、软组织挛缩。
　　关于关节附近有软组织损伤，这种损伤大都是慢性的，或急性损伤后的慢性期。慢性软组织损伤中肌肉、韧带挛缩是常见的一种病理变化。挛缩的肌肉、韧带长期处于紧张状态，长时间的紧张状态，使得它们受到超常拉力的牵拉，引起肌肉或韧带损伤，甚至少量的肌纤维将被拉伤拉断。我们知道，每块肌肉或韧带在被牵拉状态下，两端的肌腱及其附着点处是应力最集中的地方，所以在肌肉长期被紧张牵拉的过程中，两端的肌腱及其附着点就有可能被拉伤。这时候人体的代偿机制为了加强肌腱和附着点处的强度，避免它们被损伤，就将大量的钙质和磷输送到这儿来，就形成了骨刺或肌肉钙化、骨化。
　　这和压电学原理并不矛盾、压力越高电位越高，骨细胞越活跃，可促进骨质增生和骨刺的生长。我们知道压力越高，反作用越大，拉力对压力来说，就是压力的反作用。压力越大，也可以说反作用力越大，也就是拉力越大。所以拉力越大，电位越高。从力学和压电学来讲，是符合压电学原理的。
因此，肌肉拉力超过正常情况所引起的骨质增生和骨刺同样也是"力平衡失调"问题。
　　3、关节内骨折
　　关节周围或关节内骨折，在治疗时很难达到解剖对位；或周围软组织肿胀和松弛，未得到及时纠正而挛缩或变长；或关节错缝未能纠正均可造成关节内力平衡失调，出现高应力点和软组织(肌肉或韧带)过度紧张牵拉，导致骨质增生和骨刺。参看前两节，道理极明，不再赘述。
　　4、与罹患关节有力学关系的骨干畸形
　　骨干畸形，造成上下两端关节力线改变，使上下端关节不吻合，同样出现高应力力点，软组织牵拉，出现关节骨质增生和骨刺，其机制与上述相同，特别是后天外伤造成的骨干骨折畸形愈合，关节骨质增生的情况都较为严重，先天性骨干畸形，相关关节出现骨质增生和骨刺的就比较少见，因为它的畸形造成关节的力学变化，是生来就有的，关节大多能够适应的缘故。所以我们把骨质增生的病因概括为"力平衡失调"。先天性的力学关系建立以后，就是达到"平衡"了，只有后天破坏，才会打破原来的平衡、人体才通过代偿机制来调节。
　　5、类风湿性关节炎和风湿性关节炎
　　这两种病，如果得不到正确的治疗，关节周围的软组织就会由于炎性渗出、水肿、坏死，最后增生，造成病理损伤、机化、结疤、粘连、挛缩。使关节内外及周围软组织的力学状态改变，形成压力过高的点以及拉力过高的肌肉韧带的附着点等处的骨质增生和骨刺。在这里骨质增生的原因仍然?quot;力平衡失调"而不是关节炎疾病的本身。
　　6、单独的、较大的一个骨刺生长部位，必定是某一软组织(一般都是肌肉和韧带)的附着点
　　一个孤立的骨刺生长部位，必定是某一肌肉和韧带的附着点处。如跟骨骨刺总是位于跟骨结节上跖长韧带和跖腱膜的附着点上，我们根据上述观点，马上可以认定这一肌肉韧带必然是挛缩变性，处在紧张的牵拉状态。我们采取治疗措施将肌肉和韧带的紧张牵拉状态一解除，症状即可消失。治愈后，经长时间观察，骨刺也自然变钝，变小。
　　7、下肢大关节(髋、膝、踝)有内外翻畸形
　　下肢大关节的内外翻畸形，主要是指后天造成而不是先天固有的。这些关节的内外翻畸形也必然造成关节内力线的偏移。软组织一侧牵拉一侧曲张，也即是造成力平衡失调的因素。在临床上此种情况造成骨质增生和骨刺形成是比较普遍的。
　　8、年老体弱，肌力下降所发生的颈、胸、腰椎骨质增生
　　发生在这些部位的骨质增生是不是退行性变呢?也不是，仍然是个力学问题。
　　人体的重量不仅靠脊柱的骨性组织承担，而且颈部和腹、背、腰部肌肉也承担很大一部分。当人体衰老之后，颈部和腹、背、腰部肌肉松弛，肌力下降，承担重量的能力大大减弱，而且人衰老以后，大多数发胖，体重不但不下降还有增加趋势，所以此时身体的大部分重量都要转移到脊柱骨性组织上来，颈、胸、腰椎的负重普遍增加了。同样，人体的代偿机制就会来加强脊柱的强度，从而发生了骨质增生。另外，由于机体衰老，许多软组织萎缩变性(主要是人体内部小的肌肉和韧带)，造成紧张牵拉而生成骨刺。如椎间盘退变，弹性减少或消失，被椎体长期挤压在前纵韧带后侧缘，使前纵韧带长期被后侧的张力所牵拉，而出现前纵韧带的附丽部位骨质增生，在临床X线片上都示有椎体前缘有唇样增生。
　　一般来说，由于肌体衰老肌力下降、脊椎骨性组织负荷加大引起的骨质增生都没有临床症状。它的特点是，骨质增生在任何节段的分布都是均匀的，对称的。这种情况可以说不是病态。反之，老年人的脊椎骨质增生出现不对称、不均匀的情况，就是病态了，那就不是肌力下降，人体重力的转移所引起，而是各种损伤引起的局部应力增加所致。
　　我们对以上8种临床骨质增生现象进行的研究分析表明，不管情况千变万化，得出的结论都是一个："力平衡失调"是骨质增生的根本原因。
　　这里我们还要明确几个临床上常用的术语,即骨性关节炎、骨质增生、骨刺。其实这几个名词术语的含义都是一个，就是骨质增生。而骨性关节炎是因为骨质增生发生于关节，并成为一种难治的疾病，故骨性关节炎是一个病名。另外骨性关节炎可以是关节部位轻微的骨质增生，也可以是在关节部位有较大的骨质增生，都称为骨性关节炎。骨质增生较大而突出的称为骨刺。
　　通过以上论述我们就可以明白，为什么有的骨质增生有症状，而有些骨质增生没有症状，有症状的我们称为骨质增生性疾病，是我们临床上需要积极治疗的范围；而没有症状的就不是骨质增生性疾病，也就没有必要去治疗它。
　　顺便提一下，骨化性肌炎的发病机制和肌肉拉应力过高引起的骨刺的机制是一样的，不再赘述。
　　我们再来谈一下力平衡失调这个词的含义。
　　人体内部正常的力学状态称为"力平衡"，反之，人体内部不正常的力学状态称为"力平衡失调"，这是一个生物力学概念。
　人体内部的力平衡失调，是骨质增生的根本病因，也是我们临床上所见到的由骨质增生引起的疾病的根本病因。搞清了这样一个根本病因，对于我们从根本上解决这类疾病所采取的治疗措施关系极大。我们可以根据这个根本病因研究出正确的治疗措施，使这一大类疾病的治疗问题迎刃而解。
根据这个病因学理论，我们可以轻而易举地将骨质增生进行分类，现初步分类如下。
　1、压应力过高引起的骨质增生。
　2、拉应力过高引起的骨质增生。
　3、张应力过高引起的骨质增生。
　　我们知道力有三个要素：大小、方向、作用点。这三个要素缺一都不称之为力，没有无方向的力，没有无作用点的力，也没有无大小及没有"量"的力。力是矢"量"，它不同于一般的"量"，因此，我们在用F来表示力的时候，都在F的上面加上一个小箭头，即 ,如牛顿第一定律F = ma ,当它表示力的时候,即写成 = m a 根据力有方向、作用点、大小这些特点，和骨质增生的根本原因是力平衡失调的理论，我们就很容易确定骨质增生是由哪一个具体的组织结构病变所引起的。
　　骨质增生的纵轴方向都和作用力方向一致，作用点当然就是在骨质增生的地方。力的大小是指超过正常的生理适应范围的力。
　　根据上述理论，我们可以知道，如果骨质增生发生在关节面的内侧缘或中间，就是压应力过高引起的；如发生在关节面外侧缘或其他部位的软组织附着点处，就是拉应力过高引起的，并且骨质增生的纵轴所指的方向必和罹患的软组织的纵轴方向一致，，和这个方向一致的软组织(肌肉、韧带)必处在紧张的牵拉状态；如果骨质增生发生在关节囊或椎间盘周围，且沿关节囊和纤维环(纤维环附着在上位椎体的下缘，下位椎体的上缘)两端附丽区呈环形分布者，则是张应力过高引起的。
　　根据这种分类，在临床上我们就可以判明具体的罹患组织器官。
　　以上我们从临床实践中发现骨质增生的根本病因是力平衡失调，又通过现代的科学理论和应用力平衡失调的理论来解决临床的问题，取得了意想不到的成功。这就更加进一步证实了"人体内力平衡失调"是骨质增生的根本病因。
 骨质增生是人体自我调节功能的对抗性调节的结果
　　所谓对抗性调节就是指人体在无法纠正异常力学状态时所发挥的一种自我保护性机制。比如，关节面上的某一点，受到超过正常的压力时，人体又无法将这种超常压力排除，这种超常压力就要使关节面的软骨细胞遭到破坏，人体要阻止这种继续的损伤，惟一的办法就是增强关节面这一部位的强度，来对抗这种超常的压力。要增强这种强度，也只有把大量的钙质、磷质及其他有关物质输运到这里来生成硬骨质。在这当中人体要调动一切有关因素来使硬骨质细胞分化加快（如细胞分化因子、白介素Ⅰ，白介素Ⅵ在此处空前增加），以便在此处生成硬骨质来抵抗这种超常压力，这就是在持续超常压力下所产生的骨质增生。当人体的软组织受到超过正常的拉力的时候，人体又无法将这种超常拉力排除，这些软组织的纤维就要有一部分被拉断，人体要阻止这种破坏对它的继续损伤，惟一的办法就是增加这一部位软组织的强度，首先是增殖出大量的强度大的弹性小的新的肌纤维，这就是我们临床上常说的条索状物，也是中医经典文献上所说的大筋变短，小筋变粗；另一种情况就是人体运用本身纤维增生的办法，对于仍然无法阻止的这种持续的超过正常的拉力对该组织的损伤，人体将进一步采取对抗调节的办法，将大量的钙质、磷质输送到软组织的被损部位，也就是应力集中部位，并调动一切有关因素，使软组织钙化或骨化，这就最大限度的加强了软组织的强度，使这种异常拉力不能对软组织继续进行损伤，这就是软组织在持续的拉力作用下产生钙化和骨化的原因。人体内的一些囊状组织器官，如滑囊、血管、椎间盘等，在超常的持续的张力的作用下，有关的囊状软组织就要受到损伤，人体又无法将这种超常的张力排除，被迫进行对抗性调节，其演变过程如上同，也就是硬化、钙化再骨化，如我们在临床上经常看到的唇样骨质增生，血管（包括其他管状器官）硬化、钙化等，均属此类型。
　　从上文可知，骨质增生是人体对于异常力学状态进行对抗性调节的结果。
     关于骨质增生病因学的理论揭开了广泛危害人类健康的骨质增生疾病的病因之迷
　　关于骨质增生病因学的研究在世界范围内已有半个多世纪的历史，比较被公认的理论认为骨质增生的病因是退行性变（所谓退行性变，就是指骨质老化）。因为这种理论不能给临床提供治疗的帮助，人成年后随着年龄的增长，衰老是不可避免的，也是不可逆转的，即老化是不可逆转的。所以退行性变的理论，把骨质增生定位为一种不可逆转的疾病，另外退行性变的理论也不能完满的解释许多临床现象，许多二十多岁的人就患了骨质增生，二十多岁的人怎么就老化了呢？所以世界医学界同仁，不断地探索骨质增生的真正病因，有的从骨化学方面进行研究，对增生的骨质进行化学分析，结果发现增生的骨质和人体正常的骨质的化学成分完全一样；有的从骨内压方面进行研究，用现代先进的仪器设备对骨质增生部位的内压进行测量，结果也未发现异常；还有许多专家对骨质增生的病因进行了各种各样的研究探索，最终都毫无结果。因此骨质增生的病因成了一个世界之谜。由于骨质增生的病因搞不清楚，所以骨质增生所造成的疾病，也就成为一种无法治愈的疾病，有的人把它比喻为不死人的"癌症"。
　　我们过去的研究恰恰就忽略了"力"在人体内的重大作用，更忽略了"力"在骨质增生发生当中的重大作用。针刀医学从人体内的力学特性入手，研究关节面软骨细胞和软组织的附着点处在持续长时间的高应力作用下的变化过程，发现一切骨质增生的真正原因是异常的高力学状态所造成的，所以提出了骨质增生的根本原因是"人体内的力平衡失调"的新理论。并且研究了人体内不同的异常力学状态（压力、拉力、张力）所造成骨质增生的不同情况，同时证明这些骨质增生的特点都是符合力学规律的（如力的三要素，作用点、方向、大小），这就全面地揭开了骨质增生病因的本质是"人体内的力学平衡失调"所致。
　　这一理论的建立，不仅揭开了骨质增生病因学之谜，更重要的是对治疗骨质增生疾病找到了根本的出路，那就是恢复人体内的力学平衡。针刀医学的治疗学全面系统地阐述了恢复人体内的力学平衡的方法和治疗原则，并且创造了一整套的治疗各种部位骨质增生的具体操作方法。针刀医学问世以来，已使几百万骨质增生病患者恢复了健康状态。
我们从颈椎病发病的软组织损伤学，来理解颈椎病发病的三个恶性循环的因素：
一、无菌性炎症与骨质增生的恶性循环
二、 颈椎间盘退变与颈椎部继发性改变的恶性循环
三、 疼痛与肌肉挛缩紧张的恶性循环
【无菌性炎症与骨质增生的恶性循环】
   颈部软组织的外伤、劳损、风、寒、湿等多种原因——无菌性炎症——导致局部渗出、出血、机化、钙化、骨化——骨质增生——增生导致新的无菌性炎症

  骨质增生与无菌性炎症，二者互为因果，使病情进入恶性循环。

   运用针刀在病损点进行疏通与松解治疗，松解组织粘连、减轻组织压力、改善血液循环、促进炎症消退、加快水肿吸收、解除血管神经卡压，达到消炎镇痛、恢复功能，从而停止了骨质增生的发展。

    因此，针刀对骨质增生症具有非常明显的治疗效果。在治疗骨质增生症时，不再是象传统西医所理解与解释的那样，是骨刺导致了疼痛，设想着要把骨刺切除，而不去探究是什么引起了骨质增生。针刀只需把骨质增生处附着的软组织无菌性炎症消除，针对引起骨质增生症的病因进行治疗，即可达到消除骨刺症状的目的。

应用小针刀，可以将此类常见病、难治病、多发性变为简单、易治、根治。
【颈椎间盘退变与颈椎部继发性改变的恶性循环】

   人体的颈椎间盘组织，二十多岁即开始退变，这本是个生理现象，它引起的继发性改变有：
１、颈椎项韧带的过度牵拉性损伤，导致项韧带的钙化。
２、椎体的继发性改变，出现三种骨刺：爪型骨刺、牵拉型骨刺、钩椎关节骨刺，如果不及时治疗，发展严重就压迫椎动脉、颈神经根和脊髓，出现椎动脉型颈椎病、神经根型颈椎病及其它交感型颈椎病、混合型颈椎病等。
３、小关节处的继发改变：关节突骨刺、关节囊牵拉损伤、无菌性炎症、小关节骨性关节炎等。
４、引起颈椎生理弧度的改变，颈椎弧度加大、变小、变直、成角、中断、反曲。
    在治疗颈椎病时，应针对继发性改变进行治疗，打断中止恶性循环，从而延缓颈椎间盘退变的进程，使人的一生处在正常的衰老退变规律中。
对于项韧带钙化、椎体骨质增生、小关节处骨刺、关节囊无菌性炎症及颈椎序列的改变，均可运用小针刀进行适度的精确定点的松解疏通治疗，再加一定的手法进行整复，即可消除这类继发性病理改变，使颈椎病得到彻底的治疗。
【疼痛与肌肉挛缩紧张的恶性循环】
   局部的病理改变、无菌性炎症在发作过程中，压迫神经、血管、引起局部缺血、缺氧，导致组织疼痛，而疼痛进一步导致局部肌肉紧张挛缩，肌肉的高度紧张与挛缩使得压迫加剧，病灶部位的血供受影响，加重了炎症，阻碍了自体的修复功能，于是，疼痛与肌肉紧张之间的恶性循环开始了。
   要消除这个恶性循环，病情较轻的症状，可以针对疼痛来治，局部运用消炎镇痛的药物，消除疼痛，肌肉紧张消除、放松，神经、血管压迫情况得到改善，疼痛也慢慢消失。
针刀可以针对高度紧张，挛缩严重的肌肉进行治疗，在受压迫点行针刀松解、疏通治疗，肌肉的紧张挛缩即可缓解（大量的临床实践证实了这一点），打断了这个恶性循环的发展。很多颈型颈椎病（即以颈部疼痛不适为主），通过这个原理，运用小针刀，很快便可以恢复健康。

        针刀微创治疗脑瘫技术，在通过国家技术鉴定中首次提出脑瘫的病理机制是锥体系病变次生 “力平衡失调”导致运动障碍和姿势异常的临床表现，是脑瘫根本的病理基础。在治疗上首创；针刀微创治疗脑瘫技术：神经触激术、肌肉刺激术、切割纠畸术。

        神经触激术:主要包括：脊神经触激术、周围神经触激术和颈交感神经触激术。神经触激术抑制了神经的痉挛，肌肉刺激术改变异常姿势反射和运动模式，而切割纠畸术纠正了肢体畸形，经皮微创选择性对挛缩的肌肉、肌腱切割、松解、延长，矫正足跖屈畸形、膝屈曲畸形、髋内收畸形、髋屈曲挛缩畸形、腕和手指的屈曲挛缩畸形， 起到矫正畸形的目的。

       针对脑瘫临床表现得复杂性，这几种术式的相互配合使用解决了肢体功能的异常，达到治疗疾病的目的，取得治疗效果。特别值得提出的是对西医神经手术和肌腱手术疗效不佳，甚至是形成严重后遗症的，针刀微创治疗都获得了非常显著的疗效。该研究院开创了针刀微创治疗脑瘫的先河。达到了从治疗技术的设计，建立与规范，以及获得大量临床数据的支持，特别是临床疗效的效果显著，都证明了原创的针刀微创治疗脑瘫技术的科学性、合理性、创新性。 

1.神经触激术

①脊神经触激术：加强神经致敏现象，产生应激反应，致使该神经所支配的肌群受到抑制，从而使肌张力降低，抑制神经对肌肉的传入冲动，消除或减轻肌痉挛。

②周围神经触激术：抑制过度痉挛的肌肉和神经使该肌肉松弛，改善肌张力，矫正肌肉的痉挛导致的畸形。

③颈交感神经触激术：改善大脑供血等。对肌痉挛造成挛缩、畸形，可采用针刀“刀”的作用，切割挛缩的肌组织和切断痉挛肌肉的部分神经分支、切断部分紧张的内收肌群或跟腱减弱肌肉或者肌腱的单元力量，促近痉挛肌和拮抗肌平衡，起到了矫形外科的作用，达到了矫正畸形之目的，而且通过临床观察其纠畸的效果持久和显著。

2.肌肉刺激术

针刀微创对肌肉强刺激，增加了肌肉的收缩和舒张的频率，从而抑制了异常姿势反射和运动模式，产生和利用正常的自发性姿势反射，平衡反射、调节肌张力，阻滞异常信号的传入和强化了正常信号的传入，以消除或减轻痉挛。

3.切割纠畸术

针刀微创对肌腱选择性切割松解、肌腱延长，切割松解挛缩的肌腱和韧带，降低肌肉张力，缓解痉挛，防止挛缩和增加关节活动范围，微创术对肌腱的切割松解有助于矫正畸形，平衡肌肉力量，功能相互协调，稳定不能控制的关节。肌腱的切割松解有助于矫正畸形，针刀闭合术矫正或部分矫正动力性畸形，是减弱单元的力量。肌肉刺激术和切割纠畸术具体包括30余术式。

上肢畸形：拇指内收畸形 腕掌屈畸形 腕尺偏畸形 前臂旋前畸形 肘屈曲畸形 肩关节屈、伸功能障碍等。

下肢畸形：髋屈曲、内旋畸形 膝屈曲、过伸畸形 尖足畸形 足内翻畸形 足外翻畸形 剪刀步、仰趾足畸形等。

其它：斜颈 流涎 语言障碍

1.解除痉挛

2.恢复或改善肌力平衡

3.矫正肌肉、关节或骨胳的挛缩畸形，为功能恢复创造条件

4.上肢施术原则；要求上肢手术者，应智力较好，有强烈的康复欲望，术后能积极进行训练，且术前应有一定程度的随意运动功能。上肢运动功能比较复杂，且多精细动作，希望恢复手的精细运动功能和恢复手的随意运动功能，对治疗效果的要求较高。

5.下肢施术原则；下肢多有多关节的畸形，有原发畸形和继发畸形之分，对于下肢髋、膝、踝等多个关节畸形的患者，治疗原发关节畸形继发畸形即可好转

。因此，手术前宜慎重判断原发畸形，施以针刀微创手术矫形，手术后对邻近关节密切观察一段时间，再行评估视其变化情况，再慎重决定后续手术是否需要。

行车路线：

乘车路线:乘坐975路939路913路到沈家村下车即到。

市内主要地区到达我院的乘车路线
1、前 门——和谐医院：乘地铁到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。
2、北京站——和谐医院：乘地铁到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。
3、首都机场——和谐医院： 乘机场机场2线、机场3线、359路到东直门下车，换乘975路到沈家村下车即到。

4、北京西站——和谐医院：乘坐387路到西直门南下车换乘939路到沈家村下车即到。

5、北京南站——和谐医院：（西南二环路沿线）：乘939路公交车到沈家村下车，向东100米。

三环路沿线——和谐医院：乘300路到三元桥下车换乘975路，或在北太平桥北乘939路到沈家村下车。

四环路沿线——和谐医院：乘740、特9路到中关村西换乘913路、或到望京桥西换乘939路到沈家村下车。

驾车路线：

从北三环、北四环上京承高速，到5B出口（黄港方向）向西1公里路南。

从北五环广顺桥向北，沿来广营北路向北4公里，沈家村路口向东100路南。

脑瘫临床表现多种多样，由于类型、受损部位的不同而表现各异，若同时存在两种类型，则表现更为复杂，即使单一种类型，在不同年龄阶段，表现也不一样。虽然临床表现错综复杂。

▊检查运动发育落后；表现在粗大运动和（或）精细运动两方面。判断运动发育是否落后的指标很多，每个动作在不同年（月）龄中表现又不一样，但一些主要指标在临床应用时应熟练掌握。正常小儿3个月时能抬头；4～5个月时能主动伸手触物，两手能在胸前相握，安静时能在眼前玩弄双手；6～7个月时会独
自坐在较硬的床面不跌倒，8～10个月时会爬，爬时双上肢或下肢交替向移动；1岁时能独自站立；l岁～l岁半时能行走。脑瘫小儿在上述年龄阶段一般都不能达到正常小儿水平。 脑瘫小儿在新生儿时期常表现为动作减少，吸吮能力及觅食反应均差。正常3个月小儿仰卧位时常有踢腿、蹬踏样动作，而且为交替的蹬踢。脑瘫小儿踢蹬动作明显减少，而且很少出现交替动作，正常4～5个月的小儿上肢活动很灵活，脑瘫小儿上肢活动也减少。正常小儿在l岁以内尚未形成右利或左利，而痉挛型脑瘫偏瘫型则表现为经常只利用一只手持物或触物，另一侧手的活动减少，而且手常呈握拳状。

▊肌张力检查；肌张力是安静状态下肌肉的紧张度，通过被动地屈曲、伸直、旋前、旋后肢体，了解其肌张力。小婴儿可握住其前臂摇晃手，根据手的活动范围了解上肢肌张力。测下肢肌张力还可握住小腿摇摆其足，根据足活动的范围判断其张力，张力低时摇晃手足时手足甩动的范围大，张力高时活动范围小。
□根据关节活动范围大小来判断，被动运动关节若活动范围大，说明肌张力低，关节活动范围小，活动受限说明肌张力高。
□上肢肩关节活动范围可检查"围巾征"，观察肘关节与躯干正中线的关系，
□下肢肌张力可检查外展角、胭窝角、足跟触耳试验及足背屈角。
□检查肌张力可以通过"牵拉试验"，握住小儿双手，将其从仰卧位拉成坐位，观察头后垂的情况可了解颈背部肌肉张力。
□肌张力的发育过程表现为新生儿时期屈肌张力增高，随着月龄增长肌张力逐渐减低转为正常。所以一些不太严重的痉挛性脑瘫，在6个月以内肌张力增高并不明显，有时造成诊断困难。但一些严重的痉挛型脑瘫患儿仍可在6个月以内表现出肌张力增高。
□痉挛性脑瘫肌张力增高表现为"折刀式"，但需注意在检查时如反复连续多次屈伸肢体，则"折刀"的感觉逐渐不太明显。手足徐动型在l岁以内往往无肌张力
增高，随着年龄的增加而表现出来，常呈"齿轮状"或"铅管状"。强直型表现为"铅管状"肌张力增高。共济失调型肌张力不增高，肌张力低下型则表现为肌张力低下，关节活动范围增加，但腱反射活跃或亢进。
□检查肌张力时注意，一些年龄较大病程较长的患儿，由于关节挛缩，以致关节活动受限，不要误认是肌张力增高。
▊姿势检查
□脑瘫患儿异常姿势多种多样，与肌张力异常及原始反射延迟消失有关。
□俯卧位 由于紧张性迷路反射延缓消失，婴儿时期（3～4个月以后）表现为俯卧位时屈肌张力明显增，四肢屈曲，臀部高于头部；或不能抬头，双上肢不能支撑躯干，肩部着床，臀部高举；或上肢内旋、屈曲，两手握拳，下肢伸直，内收内旋，足尖朝内；也可表现为一侧异常，一侧上肢肘关节屈曲、腕关节
屈曲，图中所示为左侧受累。

□仰卧位 也受紧张性迷路反射影响，头后仰，下肢伸直，有时呈角弓反张姿势。由于不对称颈紧张反射持续时间延长（正常小儿4～5个月时消失），表现为头转向一侧时，枕部的一侧上肢及下肢呈屈曲状，面部一侧上下肢伸直。有时呈 Mom反射状姿势。有时呈双下肢伸直。四肢肌张力低下，仰卧位时腕、肘、肩、髋、膝、踝等关节均可同时平置于床面，呈青蛙仰卧状

□由仰卧位 牵拉成坐位小儿仰卧位，检查者握住小儿双手，缓缓从仰卧位拉成坐位，观察在牵拉过程中姿势的变化。正常小儿4～5个月时头即不再明显后垂，两上肢能主动屈曲。3～4个月以后的脑瘫小儿可表现为躯干拉起，但头后垂；一侧下肢伸直，足跖屈；双下肢均伸直伴足跖屈；一侧上肢正常，呈屈肘动

作，另一侧伸直；牵拉时不经坐的过程直接成为直立姿势；头极度后垂，脊柱背屈。
□直立位 正常3～4个月的小儿当扶其腋下呈直立悬空位时，表现为双下肢屈曲，6个月扶成直立位时，下肢能支持体重。脑瘫小儿直立悬空位时往往两下肢内旋、伸直、足尖下垂，两下肢由于内收肌张力增高表现为两腿交叉呈剪刀状。脑瘫小儿直立位时，头、脊柱、足跟往往不能保持在一条垂直线上，髋腰部侧弯；或表现为两大腿内旋，膝半屈，下肢呈X形，足尖着地。
□手足徐动型及共济失调型表现与痉挛型不同，在第一年内，常安静躺着，几乎没有自主运动，仰卧位时其姿势与痉挛型相反，表现为下肢屈曲，髋外展，踝背屈。抱起呈直立位时，能控制头在正中位。

▊反射检查

□痉挛型脑瘫小儿深反射（膝反射、二头肌反射、跟腱反射等）活跃或亢进，有时还可引出踝阵挛及Babinski征。
□脑瘫小儿神经反射常表现为原始反射延缓消失、保护性反射减弱或延缓出现。
□Moro反射 即拥抱反射，正常小儿生后即出现，6个月时消失，如生后3个月内不出现或生后6个月后仍不消失均属异常，痉挛型脑瘫患儿此反射活跃，但若肌张力极度增高时，此反射也可能引不出。

□交叉伸展反射 小儿仰卧位，按住一侧膝部使下肢伸直，并刺激此侧足底，出现另侧下肢先屈曲后伸展的动作。此反射生后即出现，正常情况下1个月后消失。若2个月后仍存在，支持脑瘫诊断。

□不对称颈紧张反射 正常情况下生后1个月以内明显，4～5个月时消失。脑瘫小儿持续时间明显延长，此反射的存在阻碍了患儿翻身动作的发育。例如当患儿向右翻身时，头转向右侧，但随之右臂外展伸直，以致不能向右翻身。

□握持反射 正常情况下2～3个月逐渐消失，痉挛型脑瘫时持续时间延长，手经常呈握拳状。

□脑瘫小儿各种保护性反射延缓出现或不出现。正常小儿1个月扶成直立位时，小儿能竖头，4个月直立位时将小儿躯干向左右倾斜时头能保持正中位。脑性瘫痪小儿不出现此反射。正常4～5个月小儿扶成坐位时，如突然向一侧倾斜其躯体时，能伸出上肢，做支持躯体的姿势，而脑瘫小儿不出现此动作。　8～9个月的正常小儿能引出"降落伞反射"，脑性瘫痪小儿不能引出。